Bolehkan Zyrtec dan Ubat Antihistamin Lain Menyebabkan Lidah Keras di Kalangan Warga Emas?

Kesan Sampingan Terlindung: Bagaimana Ubat Alergi Boleh Menjejaskan Pergerakan dan Fungsi Lidah Warga Tua:

Zyrtec dan antihistamin lain mungkin menyebabkan lidah keras dalam kalangan warga emas. Ketahui punca, mekanisme, ubat berkaitan, dan alternatif yang lebih selamat dalam artikel penuh ini.

Seorang warga emas mengalami mulut kering dan kekakuan lidah—kesan sampingan yang mungkin timbul daripada penggunaan ubat antihistamin seperti Zyrtec  Gambar hiasan

Zyrtec (cetirizine), iaitu antihistamin generasi kedua, sering digunakan untuk rawatan alahan kerana kesan mengantuknya yang rendah. Namun, dalam kalangan warga emas, ia berpotensi menyebabkan atau memburukkan gejala “lidah keras”—keadaan di mana pergerakan lidah menjadi terbatas, kering dan terganggu.

Walaupun lebih selamat berbanding antihistamin generasi pertama seperti diphenhydramine, cetirizine bukanlah bebas kesan sampingan, terutamanya dalam golongan lemah atau yang mengambil banyak ubat serentak. Berikut penjelasannya.

Bagaimana Zyrtec Boleh Mencetuskan atau Memburukkan “Lidah Keras” pada Warga Emas

1. Mulut Kering (Xerostomia)

Cetirizine mempunyai ciri antikolinergik ringan yang mengurangkan rembesan air liur (Thompson-Hoffman & Brown, 2011). Dalam kalangan warga emas—yang sememangnya cenderung mengalami kekeringan mulut akibat usia dan ubat—keadaan ini boleh membawa kepada:

• Lidah kering dan melekit
• Pergerakan lidah yang terhad
• Risiko tinggi jangkitan kulat oral seperti Candida (Turner et al., 2007)2. 

2. Kesan terhadap Sistem Saraf Pusat (CNS)

Cetirizine boleh menyebabkan:

• Mengantuk, pening kepala, dan kelembapan tindak balas motor
• Pada warga emas, ini boleh menjejaskan koordinasi neuromuskular, termasuk pergerakan lidah (Kay & Harris, 1999)

Antara kesan yang boleh berlaku termasuk:

• Percakapan tidak jelas (slurred speech)
• Masalah menelan (dysphagia)
• Sukar menyebut perkataan dengan betul

 3. Pengumpulan Ubat dan Interaksi

Cetirizine disingkirkan melalui buah pinggang. Oleh kerana fungsi ginjal menurun mengikut usia, ia boleh menyebabkan:

• Pengumpulan ubat dalam darah, meningkatkan kesan sampingan CNS
• Interaksi dengan ubat lain seperti depresan CNS atau ubat antikolinergik, yang meningkatkan risiko dystonia oromandibular atau kekakuan otot muka (Molimard et al., 2005)

 4. Menutupi Simptom Neurologi Awal

Penggunaan antihistamin jangka panjang boleh menyembunyikan gejala awal gangguan neurologi, seperti:

• Dysarthria (pertuturan tidak jelas)
• Bradykinesia (pergerakan perlahan)

Ini boleh melambatkan diagnosis penyakit serius seperti strok, Parkinson, atau demensia awal, sekali gus memburukkan fungsi lidah.

Petunjuk Klinikal Kaitan Cetirizine

Simptom	Kemungkinan Kaitan dengan Zyrtec
Lidah kering dan melekit	Kesan antikolinergik ringan
Pertuturan tidak jelas	Gangguan CNS / koordinasi otot lidah
Lidah bersalut atau dijangkiti	Kekurangan air liur → jangkitan sekunder (Candida)
Mengantuk atau keliru	Kesan depresan CNS, terutamanya dengan ubat lain

 

Ubat Lain yang Boleh Menyebabkan atau Memburukkan “Lidah Keras”

🔸 Ubat Antihistamin Lain

Nama Ubat	Generasi	Risiko Mengantuk
Diphenhydramine	Generasi pertama	Tinggi (CNS & antikolinergik kuat)
Chlorpheniramine	Generasi pertama	Tinggi
Hydroxyzine	Generasi pertama	Tinggi
Loratadine	Generasi kedua	Rendah
Fexofenadine	Generasi kedua	Sangat rendah (lebih selamat)
Levocetirizine	Generasi kedua	Sederhana (isomer aktif cetirizine)

Antihistamin generasi pertama bersifat lebih lipofilik dan menembusi penghadang darah-otak, menyebabkan kesan CNS dan mulut kering yang lebih ketara (Simons, 2004).

Ubat Bukan Antihistamin yang Boleh Menyumbang

Kelas Ubat	Contoh Ubat	Mekanisme
Antikolinergik	Atropine, oxybutynin, scopolamine	Menyekat rembesan air liur, kesan CNS
Antidepresi Trisiklik	Amitriptyline, nortriptyline	Antikolinergik kuat dan sedatif
Antipsikotik	Haloperidol, risperidone, olanzapine	EPS, mulut kering, kekakuan otot
Antiepileptik	Phenytoin, carbamazepine	Mungkin menjejaskan fungsi saraf kranial
Pelemas otot	Cyclobenzaprine, baclofen	Menyebabkan kelemahan otot termasuk lidah
Analgesik opioid	Morphine, codeine, tramadol	Depresi CNS, kekeringan dan kehilangan kawalan
Diuretik	Furosemide, hydrochlorothiazide	Kekurangan cecair menyebabkan kekeringan

Gabungan ubat-ubatan ini boleh mencetuskan atau meniru gejala "lidah keras", terutamanya pada warga emas dengan sarkopenia atau kepekaan saraf kranial (Ship et al., 2002; Roe & Bartl, 2005). 

Alternatif yang Lebih Selamat dan Langkah Pencegahan

Jika gejala “lidah keras” atau mulut kering muncul ketika pesakit warga emas mengambil cetirizine, langkah berikut wajar dipertimbangkan:

Gantikan dengan Antihistamin Lebih Selamat

• Loratadine atau Fexofenadine – Kesan CNS minimum, kurang menyebabkan mulut kering (Simons, 2004)

Langkah Gaya Hidup

• Gunakan untuk jangka masa pendek sahaja, dan semak semula secara berkala
• Galakkan hidrasi mencukupi (6–8 gelas sehari)
• Gunakan perangsang air liur seperti gula getah xylitol, lozeng lemon, atau perisa pahit ringan

Alternatif Herba

Sebelum menggunakan herba, dapatkan nasihat daripada pengamal kesihatan holistik yang terlatih dan berpengalaman. Mereka boleh mencadangkan herba yang sesuai untuk:

• Menangani reaksi alahan
• Menyokong sistem saraf dan imun
• Meningkatkan rembesan air liur dan fungsi neuromuskular

Pengawasan profesional penting untuk mengelakkan interaksi herba-ubat dan memastikan rawatan disesuaikan mengikut keperluan individu.

 Kesimpulan

Dalam kalangan warga emas, Zyrtec boleh secara tidak langsung menyumbang kepada “lidah keras” dengan:

• Mengeringkan mukosa mulut
• Mengganggu kawalan otot lidah
• Meningkatkan risiko interaksi ubat dan kesan CNS

Sekiranya ahli keluarga warga emas anda mengalami kekakuan lidah, pertuturan tidak jelas atau mulut kering semasa menggunakan antihistamin, rujuk kepada doktor untuk penilaian dan pelarasan ubat. Langkah pencegahan awal boleh mencegah komplikasi lebih serius.

Rujukan 

Kay, G. G., & Harris, A. G. (1999). 'Loratadine: a non-sedating antihistamine'. Clinical Therapeutics, 21(6), 1101–1121.

Kempuraj, D. et al. (2006). 'Flavonols inhibit proinflammatory mediator release, intracellular calcium ion levels and protein kinase C theta phosphorylation in human mast cells'. British Journal of Pharmacology, 147(8), 934–944.

Molimard, M. et al. (2005). 'Comparison of pharmacokinetic and pharmacodynamic profiles of second-generation antihistamines'. Clinical Pharmacokinetics, 44(5), 417–440.

Roe, C. M., & Bartl, J. A. (2005). 'The potential impact of medications on oral health'. Journal of the American Dental Association, 136(3), 356–365.

Ship, J. A., Puckett, S. A., & Spivakovsky, S. (2002). 'Xerostomia and the geriatric population'. Journal of the American Geriatrics Society, 50(3), 535–543.

Simons, F. E. R. (2004). 'Advances in H1-antihistamines'. New England Journal of Medicine, 351(21), 2203–2217.

Thompson-Hoffman, S., & Brown, A. W. (2011). 'Drug-induced xerostomia'. American Journal of Health-System Pharmacy, 68(13), 1128–1131.

Turner, M. D. et al. (2007). 'Dry mouth and the elderly: a model of chronic hyposalivation'. Gerodontology, 24(3), 151–157.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Kanser Tekak Tanpa Merokok atau HIV: Menelusuri Punca Tersembunyi di Kalangan Lelaki

Memahami Mengapa Lelaki Sihat Tanpa Sejarah Merokok Juga Boleh Menghidap Kanser Tekak

Oleh Lebah

Ramai percaya bahawa merokok dan HIV adalah satu-satunya punca kanser tekak pada lelaki—tapi hakikatnya tidak. Ketahui punca tersembunyi seperti HPV, alkohol, refluks dan kebersihan mulut terabai.

Walaupun tidak merokok, risiko tetap ada — virus, genetik, dan keradangan tersembunyi boleh mencetuskan kanser tekak.

Kanser tekak lazimnya dikaitkan dengan merokok kuat, pengambilan alkohol, dan imunosupresi seperti jangkitan HIV/AIDS. Namun sejak satu dekad lalu, semakin ramai lelaki yang tidak merokok dan bebas HIV disahkan menghidap kanser tekak termasuk jenis orofaringeal, hipofaringeal, laring dan nasofaring.

Persoalannya:
Bagaimana kanser tekak boleh berlaku tanpa faktor risiko tradisional ini?

Artikel ini akan membincangkan mekanisme biologi dan punca tidak diketahui umum yang boleh mencetuskan kanser tekak dalam lelaki yang nampaknya "sihat".

1. HPV: Pemicu Senyap Kanser Orofaringeal

Human papillomavirus (HPV), khususnya jenis 16, kini dikenali sebagai punca utama kanser orofaringeal di AS dan Eropah. Kajian menunjukkan bahawa lebih 70% kes kanser orofaringeal di AS adalah berkaitan HPV, khususnya dalam kalangan lelaki muda yang tidak merokok (Chaturvedi et al., 2011).

Virus ini menjangkiti sel epitelium di tonsil dan pangkal lidah, kemudian menyatukan DNA-nya ke dalam sel manusia. Onkoprotein E6 dan E7 akan menyekat fungsi gen penindas tumor—p53 dan Rb—yang menyebabkan sel tidak mati dan terus membiak secara tidak terkawal (Gillison et al., 2008).

Fakta penting: Kanser tekak berkaitan HPV selalunya memberi tindak balas rawatan yang lebih baik dan kadar kelangsungan hidup lebih tinggi berbanding kanser akibat rokok.

 2. Alkohol: Karsinogen Tersendiri

Tanpa merokok sekalipun, alkohol boleh meningkatkan risiko kanser tekak secara sendiri. Ini kerana etanol dimetabolismakan menjadi asetaldehid, iaitu karsinogen Kumpulan 1 menurut Agensi Antarabangsa Penyelidikan Kanser (IARC, 2012).

Asetaldehid:

• Membentuk aduk DNA (DNA adducts),
• Mengganggu mekanisme pembaikan DNA,
• Meningkatkan keradangan mukosa dan tekanan oksidatif (Secretan et al., 2009).

Risiko meningkat mengikut dos tetapi pengambilan sederhana secara kronik juga menyumbang kepada risiko, terutamanya bagi mereka yang memiliki polimorfisme enzim ALDH2, lazim dalam populasi Asia Timur (Brooks et al., 2009).

3. Refluks dan Iritasi Kronik

Penyakit refluks gastroesofagus (GERD) dan refluks laringofaringeal (LPR) boleh menyebabkan kanser melalui pendedahan asid berpanjangan kepada tekak dan laring. Ia mencetuskan kecederaan epitelium, keradangan kronik, dan akhirnya perubahan pra-kanser (Koufman et al., 2002).

Ramai lelaki mengalami simptom seperti batuk berterusan, kahak tekak atau suara serak tanpa menyedari bahawa asid perut sedang merosakkan mukosa secara berterusan.

4. Epstein–Barr Virus (EBV) dan Kanser Nasofaring

Di Asia Tenggara, khususnya selatan China dan Malaysia, kanser nasofaring (NPC) adalah endemik dan dikaitkan dengan jangkitan Epstein–Barr virus (EBV). Virus ini kekal dalam sel epitelium secara laten dan mencetuskan keradangan serta transformasi onkogenik (Tsao et al., 2014).

Menariknya, NPC sering berlaku dalam lelaki tanpa sejarah merokok, membayangkan peranan faktor genetik dan EBV dalam karsinogenesis.

5. Kecacatan Genetik dan Ketidakupayaan Membaiki DNA

Sesetengah lelaki memiliki mutasi genetik yang diwarisi atau diperoleh, menyebabkan sistem pembaikan DNA mereka lemah. Contohnya:

• Mutasi TP53 (biasa dalam kanser HPV-negatif),
• Gen anemia Fanconi seperti FANCA, atau
• Polimorfisme dalam enzim detoksifikasi (seperti GSTM1 null).

Individu ini lebih mudah terdedah kepada kanser walaupun tidak merokok (Blot et al., 1988).

6. Kebersihan Mulut Lemah dan Ketidakseimbangan Mikrobiom

Kajian terkini menunjukkan bahawa mikrobiom mulut yang terganggu boleh mencetuskan kanser. Bakteria seperti Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis dikaitkan dengan periodontitis kronik dan kanser orofaringeal (Schlecht et al., 2019).

Kebersihan mulut yang diabai menyebabkan keradangan berpanjangan, menjadikan tisu mukosa lebih mudah berubah menjadi kanser.

7. Pendedahan Persekitaran dan Industri

Lelaki yang bekerja dalam industri yang mendedahkan mereka kepada habuk kayu, formaldehid, logam berat, dan hidrokarbon aromatik polisiklik (PAHs) mempunyai risiko tinggi menghidap kanser nasofaring atau laring. Bahan ini merosakkan DNA secara langsung (Vaughan et al., 2000).

Rumusan: Kanser Tidak Sentiasa Ikut “Buku Teks”

Kanser tekak dalam lelaki kini tidak lagi terhad kepada perokok tegar. Kajian terkini menunjukkan bahawa jangkitan HPV, alkohol, refluks, EBV, faktor genetik dan mikrobiom mulut boleh menyumbang kepada risiko, walaupun dalam lelaki yang kelihatan sihat.

Langkah pencegahan:

✔️ Rawat refluks awal,
✔️ Kekalkan kebersihan mulut,
✔️ Kurangkan alkohol, dan
✔️ Lakukan saringan awal.

Rujukan 

• Blot, W.J. et al. (1988) 'Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer.' Cancer Research, 48(11), pp.3282–3287.
• Brooks, P.J. et al. (2009) 'Acetaldehyde and the risk of cancer: the role of ALDH2 polymorphisms.' Alcohol Research & Health, 32(1), pp.44–52.
• Chaturvedi, A.K. et al. (2011) :Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States.' Journal of Clinical Oncology, 29(32), pp.4294–4301.
• Gillison, M.L. et al. (2008) 'Evidence for a causal association between human papillomavirus and a subset of head and neck cancers.' Journal of the National Cancer Institute, 92(9), pp.709–720.
• IARC (2012) 'Personal Habits and Indoor Combustions,' IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 100E. Lyon: IARC.
• Koufman, J.A. et al. (2002) 'Laryngopharyngeal reflux: position statement of the committee on speech, voice, and swallowing disorders of the American Academy of Otolaryngology—Head and Neck Surgery.' Otolaryngology—Head and Neck Surgery, 127(1), pp.32–35.
• Schlecht, N.F. et al. (2019) 'Association of oral microbiome with risk for incident head and neck squamous cell cancer.' JAMA Oncology, 5(7), pp.985–992.
• Secretan, B. et al. (2009) 'A review of human carcinogens—Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish.' The Lancet Oncology, 10(11), pp.1033–1034.
• Tsao, S.W. et al. (2014) 'Epstein–Barr virus infection and nasopharyngeal carcinoma.' Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 369(1644), 20130570.
• Vaughan, T.L. et al. (2000) 'Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal cancer.' Occupational and Environmental Medicine, 57(6), pp.376–384.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Bolehkah Antibodi Vaksin COVID-19 Cetus Autoimun Beberapa Tahun Kemudian?

Menelusuri Hubungan Antara Respon IgG Jangka Panjang, Ruam Kulit dan Tanda Awal Autoimun

Terokai penemuan sains terkini mengenai kehadiran berpanjangan antibodi IgG selepas vaksinasi COVID-19, dan kaitannya dengan ruam kulit dan keradangan autoimun yang muncul selepas beberapa tahun. 

Ilustrasi simbolik sistem imun manusia yang keliru menyerang tubuh sendiri selepas tempoh tertentu vaksinasi. Garis masa dan jarum suntikan melambangkan kebarangkalian tindak balas autoimun tertunda, manakala saraf dan saluran limfa yang menyala menunjukkan keradangan sistemik dan kekeliruan molekul dalam pengenalan protein.

Lebih dua tahun selepas pelaksanaan vaksinasi besar-besaran, sebilangan kecil individu mula melaporkan kejadian kesihatan yang tidak biasa—khususnya ruam kulit yang berulang atau berpanjangan, tanpa diagnosis yang jelas seperti psoriasis atau ekzema. Walaupun kes ini masih jarang berlaku, sesetengah pakar kini mula bertanya: Adakah antibodi IgG hasil vaksin boleh mencetus tindak balas autoimun yang tertunda?

Artikel ini membincangkan kemungkinan hubungan antara kehadiran berpanjangan IgG, reaktiviti silang (cross-reactivity), dan kemunculan tanda awal autoimun, seperti keradangan kulit yang tidak dapat dijelaskan.

Apa Itu IgG: Memori Imun Jangka Panjang

Selepas vaksinasi atau jangkitan virus, badan menghasilkan antibodi immunoglobulin G (IgG)—terutamanya IgG1 dan IgG3—sebagai sebahagian daripada imuniti adaptif jangka panjang. Antibodi ini boleh kekal dalam peredaran darah selama bertahun-tahun, disokong oleh sel B memori dan sel plasma sumsum tulang (Tang et al., 2021).

Kehadiran berpanjangan ini biasanya memberikan perlindungan berterusan. Namun, pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik, pengaktifan imun yang berpanjangan boleh menyebabkan reaktiviti silang dengan protein tubuh sendiri—satu fenomena dikenali sebagai peniruan molekul (molecular mimicry) (Kanduc & Shoenfeld, 2020).

Autoimun Lewat: Peranan IgG Sebagai Pedang Bermata Dua?

Dalam keadaan tertentu, antibodi IgG yang tahan lama bukan sahaja bertindak terhadap protein virus, tetapi juga boleh menyerang struktur protein manusia yang serupa. Mekanisme ini merupakan asas dalam banyak penyakit autoimun, seperti lupus, artritis reumatoid dan dermatomiositis.

Tanda awal aktivasi autoimun termasuk:

• Ruam kulit sistemik (contohnya tompokan merah, ruam tidak gatal)
• Keletihan atau demam ringan
• Sakit sendi tanpa bengkak
• Penanda keradangan yang berubah-ubah (ESR, CRP)

Walaupun tanda-tanda ini tidak spesifik, ia boleh mencerminkan fasa pra-klinikal kepada autoimun, khususnya jika muncul beberapa bulan hingga tahun selepas vaksinasi COVID-19 atau jangkitan berulang (Vojdani et al., 2021).

Hipotesis IgG4: Perlindungan atau Masalah Tersembunyi?

Kajian terkini menunjukkan bahawa vaksin mRNA COVID-19 boleh menyebabkan peningkatan antibodi subclass IgG4 selepas beberapa dos. IgG4 biasanya dikaitkan dengan toleransi imun, bukan keradangan. Namun, dalam jumlah yang berlebihan, ia boleh terlibat dalam penyakit berkaitan IgG4 (IgG4-related disease, IgG4-RD)—satu keadaan autoimun yang jarang tetapi serius (Iwasaki & Yang, 2022).

Gejala IgG4-RD termasuk:

• Lesi kulit kronik
• Radang pankreas
• Sklerosing kolangitis
• Penglibatan kelenjar air liur atau buah pinggang

Walaupun sangat jarang, penemuan ini mencetuskan persoalan sama ada peningkatan IgG4 selepas vaksinasi boleh menyumbang kepada ketidakseimbangan imun jangka panjang (Bucci et al., 2023).

Manifestasi Kulit Sebagai Petunjuk Awal Autoimun

Ruam kulit yang tidak dapat dijelaskan, berpindah-pindah, atau berulang telah dilaporkan semasa dan selepas jangkitan serta vaksinasi COVID-19 (McMahon et al., 2021). Ini termasuk:

• Vaskulitis salur darah kecil kulit
• Ruam lupus subakut
• Urtikaria autoimun
• Varian lichen planus

Dalam sesetengah kes, biopsi kulit menunjukkan pengumpulan kompleks imun atau keradangan perivaskular—ciri klasik pengaktifan autoimun.

Ujian Diagnosis dan Penanda Makmal

Jika anda mengalami ruam kulit yang berulang atau keradangan tanpa punca jelas, terutamanya selepas beberapa tahun vaksinasi, ujian berikut wajar dijalankan:

Ujian	Tujuan
ANA (Antinuclear Antibody)	Saringan autoimun umum
Subkelas IgG Serum	Nilai keseimbangan IgG4/IgG1
ESR, CRP	Tanda keradangan sistemik
Panel ENA, RF, anti-CCP	Ujian spesifik autoimun
Biopsi kulit	Pengesahan keradangan/autoimun

Kesimpulan: Ingatan Imun atau Tembakan Salah Sistem Imun?

Walaupun vaksin COVID-19 telah menyelamatkan jutaan nyawa, kajian secara saintifikadalah pentng untuk meneliti kesan tertunda yang jarang berlaku dalam individu yang mudah terkesan. Kehadiran antibodi IgG jangka panjang—terutamanya jika berlaku peralihan ke arah IgG4—mungkin memainkan peranan dalam permulaan penyakit autoimun, seperti keradangan kulit.

Kes-kes ini kekal sangat jarang  berlaku dan majoriti individu menerima manfaat vaksinasi tanpa kesan jangka panjang. Namun, jika anda mengalami ruam tidak dapat dijelaskan, keletihan, atau tanda-tanda keradangan berbulan atau bertahun selepas vaksinasi, dapatkan nasihat daripada pakar imunologi yang berpengalaman dengan gangguan kulit berkaitan sistem imun.

Rujukan

• Bucci, E. M., Berkhout, B., García-Sastre, A. & Gill, D. (2023). 'COVID-19 vaccine-induced IgG4 antibodies may lead to immune tolerance and long-term immune dysregulation.' Frontiers in Immunology, 14, 1149321. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1149321
• Iwasaki, A. & Yang, Y. (2022). 'The potential role of IgG4 in COVID-19 vaccine responses.' Nature Reviews Immunology, 22(6), 317–318.
• Kanduc, D. & Shoenfeld, Y. (2020). 'Molecular mimicry between SARS-CoV-2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: Implications for the vaccine.' Immunologic Research, 68(5), 310–313. https://doi.org/10.1007/s12026-020-09152-6
• McMahon, D. E., Amerson, E., Rosenbach, M., Lipoff, J. B., & Desai, S. R. (2021). 'Cutaneous reactions after mRNA COVID-19 vaccines.' JAMA Dermatology, 157(9), 1000–1002.
• Tang, J., Grubbs, G., Lee, Y., & Seder, R. (2021). 'Long-term persistence of IgG and memory B cells in COVID-19 convalescents and vaccinees.' Nature Communications, 12(1), 1–10.
• Vojdani, A., Kharrazian, D. & Vojdani, E. (2021). 'Reaction of human monoclonal antibodies to SARS-CoV-2 proteins with tissue antigens: Implications for autoimmune diseases.' Frontiers in Immunology, 11, 617089. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.617089

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Meluruskan Salah Faham tentang Tibb Nabawi: Antara Ikan, Susu, dan Pengaruh Perubatan Yunani

Menelusuri semula peranan Ibn Qayyim, mitos makanan sunnah dan kebijaksanaan Nabi SAW dalam pemakanan

Oleh Lebah

Ramai menganggap kitab Tibb an-Nabawi sebagai panduan eksklusif perubatan Nabi SAW, namun sebenarnya ia sarat dengan unsur perubatan Yunani. Artikel ini membongkar mitos seperti larangan makan ikan dengan susu, dengan penjelasan ilmiah dan sejarah yang jitu.

Pendahuluan: Skeptisisme sebagai Titik Permulaan

Sebagai pengamal perubatan alternatif dan penulis bidang kesihatan holistik, saya telah lama bersikap skeptik terhadap penyandaran total kitab Tibb an-Nabawi sebagai refleksi murni ajaran Nabi Muhammad SAW dalam bidang perubatan. Banyak tafsiran moden kelihatan tidak kritikal apabila menerima setiap pernyataan dalam kitab tersebut sebagai sunnah sahih, tanpa membezakan antara wahyu dan pengaruh budaya perubatan zaman pertengahan, terutama dari tamadun Yunani.

Antara Hikmah dan Tradisi: Menyingkap Realiti Tibb Nabawi dari Lensa Ilmu dan Sejarah

Tibb Nabawi: Antara Panduan Kenabian dan Perubatan Yunani

Kitab Tibb an-Nabawi karya Ibn Qayyim al-Jawziyyah (w. 751H) bukanlah semata-mata koleksi hadis tentang kesihatan, tetapi juga merupakan hasil sintesis antara ajaran Islam dan falsafah perubatan Yunani (Greek humoral theory). Pengaruh ini amat ketara dalam perbincangan tentang unsur “panas”, “sejuk”, “basah”, dan “kering”, yang merujuk kepada empat humor badan: darah, kahak, hempedu kuning dan hempedu hitam (Nasr, 2006).

Ibn Qayyim sendiri mengakui bahawa perubatan Nabi tidak berdiri sendiri dalam konteks ilmiah, tetapi perlu difahami mengikut zaman dan keadaan (Ibn Qayyim, 1998). Ini menunjukkan bahawa tidak semua kandungan dalam kitab tersebut adalah wahyu ataupun sunnah qawliyyah atau fi'liyyah.

Mitos Larangan Makan Ikan Bersama Susu: Tiada Asas Hadis

Antara mitos yang sering disebarkan melalui media sosial dan seminar kesihatan adalah larangan kononnya Nabi SAW melarang makan ikan bersama susu, atas alasan ia menghasilkan ‘reaksi toksik’ atau menjejaskan kesihatan. Namun begitu, tiada satu pun hadis sahih, hasan mahupun daif yang menyebut larangan tersebut secara langsung.

Malah, tidak terdapat sebarang riwayat bahawa Nabi SAW pernah makan ikan secara khusus, kecuali dalam konteks para sahabat memakan ikan besar (al-‘Anbar) dalam ekspedisi tentera, yang mana Nabi hanya mengizinkan mereka menikmatinya selepas pulang (Muslim, 2007).

Ibn Qayyim dan Penyesuaian Budaya Perubatan Yunani

Dalam penulisan beliau, Ibn Qayyim tidak hanya menyampaikan hadis, tetapi sering kali menambahkan ulasan bersifat empirik dan teoritik, sejajar dengan pemikiran perubatan Galen dan Hippocrates. Misalnya, beliau menasihatkan untuk mengelak kombinasi makanan yang dianggap ‘berlawanan unsur’, seperti makanan sejuk (ikan) dengan makanan sejuk lain (susu), yang menurut teori Yunani boleh mengakibatkan ‘ketidakseimbangan humor’ (Hujjat, 2019).

Namun, ini bukan ajaran kenabian, sebaliknya hasil adaptasi perubatan zaman beliau yang perlu dikaji semula berdasarkan sains moden.

Antara Sunnah dan Tradisi: Perlunya Distingsi Ilmiah

Penggunaan istilah “makanan sunnah” juga kerap disalahfahamkan. Sesuatu makanan yang disebut dalam hadis, seperti kurma, madu, cuka dan habbatus sauda’, sering dipasarkan sebagai “disunnahkan”, sedangkan dari segi usul fiqh dan hadis, tidak semua penggunaannya adalah tuntutan syarak atau kesihatan universal.

Para ulama kontemporari menegaskan bahawa tidak semua amalan Nabi adalah sunnah dari segi hukum, tetapi kadang-kala hanyalah adat Arab ketika itu (Al-Qaradawi, 1996). Maka, menganggap setiap tindakan Nabi dalam bab makan sebagai sunnah kesihatan mutlak adalah kekeliruan metodologi.

Penilaian Moden dan Sains Pemakanan

Kajian moden tidak menyokong larangan pengambilan ikan bersama susu. Tiada bukti saintifik kukuh bahawa kombinasi tersebut boleh menyebabkan keracunan atau penyakit kulit seperti yang sering dicanangkan. Malah, dalam banyak budaya Mediterranean dan Jepun, ikan dan produk tenusu dimakan bersama tanpa masalah kesihatan (Ali & Khan, 2020).

Pengambilan protein dari sumber ikan dan kalsium dari susu secara bersederhana adalah sebahagian daripada diet seimbang yang dianjurkan oleh pemakanan kontemporari, selagi tiada alahan individu.

Kesimpulan: Meluruskan dengan Ilmu, Bukan Sentimen

Tibb Nabawi bukan sekadar kitab rawatan, tetapi warisan sejarah yang menggabungkan hikmah kenabian dan pengetahuan manusia sezaman. Sebagai umat yang menjunjung ilmu, kita perlu menilai kandungan kitab tersebut secara kritis, mengasingkan mana satu sunnah sahih dan mana satu teori manusia yang terbuka kepada pengujian dan penolakan.

Kritik saya bukanlah bertujuan untuk meremehkan usaha ulama silam, tetapi untuk mengangkat martabat ilmu dengan sikap ilmiah yang adil dan berasaskan bukti.

Rujukan

• Al-Qaradawi, Y. (1996). Kaifa Nata‘amal ma‘a al-Sunnah al-Nabawiyyah. Cairo: Dar al-Shuruq.
• Ali, F. & Khan, H. (2020). 'Cultural dietary practices and nutritional myths in the Muslim world: A review.' Journal of Ethnic Foods, 7(3), pp. 1–9.
• Hujjat, M. (2019). Islamic Medicine and Its Influence on Modern Western Medicine. Tehran: IBEX Publishers.
• Ibn Qayyim al-Jawziyyah (1998). Zad al-Ma‘ad fi Hadyi Khayr al-‘Ibad, Beirut: Mu’assasah al-Risalah.
• Muslim, I. (2007). Sahih Muslim, Kitab al-Sayd wa al-Dhaba’ih. Riyadh: Darussalam.
• Nasr, S. H. (2006). Science and Civilization in Islam. Cambridge: Harvard University Press.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Penyakit Alzheimer dan Kematian Sel Sistemik: Membongkar Keruntuhan Multisistem yang Tersembunyi

Mengapa Alzheimer Bukan Sekadar Gangguan Otak—Tinjauan Mendalam tentang Kemusnahan Sel di Seluruh Tubuh

Oleh Lebah

Ketahui bagaimana penyakit Alzheimer melibatkan kegagalan mitokondria sistemik, disfungsi imun, kerosakan endotelium dan penuaan sel. Fahami implikasi besar ini terhadap rawatan dan pencegahan.

Kematian sel tidak hanya berlaku di otak – Alzheimer melibatkan seluruh sistem tubuh secara senyap.

Apabila kita memikirkan tentang penyakit Alzheimer (AD), kita sering melihatnya sebagai penyakit yang hanya melibatkan otak. Namun, penyelidikan terkini mendedahkan hakikat yang lebih membimbangkan: Alzheimer bukan terhad kepada otak sahaja. Ia melibatkan kemerosotan fungsi sel secara menyeluruh dalam pelbagai sistem tubuh—menjadikannya satu penyakit multisistem yang menjejaskan imuniti, penghasilan tenaga, saluran darah dan laluan penuaan sel (aging pathways).

1. Kematian Sel Neuron: Episentrum Alzheimer

Dalam sistem saraf pusat, neuron mengalami degenerasi akibat rangkaian berantai:

• Peptida amiloid-β (Aβ) berkumpul dan membentuk oligomer toksik.
• Protein tau yang terfosforilasi secara berlebihan merosakkan mikrotubul.
• Mitokondria dalam neuron gagal, menghasilkan radikal bebas (ROS) secara berlebihan.
• Hasil akhirnya: apoptosis, nekroptosis, dan kematian sel melalui autophagy (Moreira et al., 2010).

Pada masa sama apa yang berlaku di luar otak?

2. Disfungsi Mitokondria dalam Sel Periferi

Kajian menunjukkan bahawa sel periferi—seperti fibroblas, sel otot, dan sel darah putih (PBMC)—juga mengalami kerosakan mitokondria pada pesakit AD.

Antara ketidaknormalan yang dikenal pasti:

• Penghasilan ATP menurun
• Potensi membran mitokondria terganggu (Δψm)
• Penghasilan ROS berlebihan
• Peralihan metabolisme daripada fosforilasi oksidatif kepada glikolisis

Ini mencerminkan krisis bioenergetik sistemik yang serupa dengan yang berlaku pada otak (Cenini et al., 2016).

3. Apoptosis Sel Imun dan Inflammaging

Pesakit Alzheimer mengalami penuaan sistem imun yang dipercepatkan:

• Sel T dan B menunjukkan peningkatan penanda apoptosis (contohnya nisbah Bax/Bcl-2).
• Ekspresi Fas/FasL meningkat, mendorong kematian sel T.
• Tahap sitokin sistemik seperti IL-6 dan TNF-α meningkat, menyebabkan keradangan kronik (Le Page et al., 2018).

Fenomena ini dikenali sebagai “inflammaging” dan ia turut memburukkan keradangan otak melalui kebocoran penghalang darah–otak (Blood Brain Barrier, BBB).

4. Disfungsi Sel Vaskular dan Kerosakan Endotel

Salur darah otak dan periferi turut terjejas dalam AD:

• Sel endotelium mengalami tekanan mitokondria dan kehilangan keutuhan sambungan ketat (tight junctions - gam terdiri daripada protein membran occludin dan  claudin yang melekatkan sel-sel).
• Ini meningkatkan kebolehtelapan BBB dan membolehkan toksin serta sel imun menembusi otak.
• Penanda seperti ICAM-1 dan VCAM-1 meningkat secara sistemik, mencerminkan keradangan vaskular (Hampel et al., 2018).

Selain itu, pemendapan amiloid dalam salur darah otak (angiopati amiloid serebrum, CAA) menyekat aliran darah dan mempercepatkan kerosakan vaskular.

5. Penuaan Sistemik: Penuaan Biologi Seluruh Tubuh

Penuaan sel bukan hanya berlaku pada neuron. Fibroblas kulit, sel endotelium dan sel imun juga menunjukkan:

• Peningkatan ekspresi p16^INK4a dan p21^CIP1
• Pemendekan telomer
• Penanda kerosakan DNA seperti γ-H2AX
• Rembesan faktor SASP (IL-6, IL-8, MMP)

Sel-sel ini bukan sahaja berhenti membahagi, malah menyumbang kepada keradangan sistemik dan kerosakan tisu (Freund et al., 2010).

6. Otot, Sumsum Tulang, dan Perubahan Hematopoietik

• Sel otot penghidap AD mengalami disfungsi mitokondri dan menyumbang kepada sarkopenia dan kelemahan fizikal.
• Sel stem dari sumsum tulang menunjukkan keupayaan pembaharuan semula yang menurun dan dinamik mitokondria yang terganggu (Moreira et al., 2010).
• Malah, sel kulit pesakit AD turut menunjukkan kerosakan oksidatif dan pengurangan pembiakan.

Ini menunjukkan bahawa Alzheimer melibatkan keruntuhan fungsi sel tubuh secara menyeluruh, bukan hanya di otak. 

Kesimpulan: Implikasi terhadap Pencegahan dan Rawatan

Fakta bahawa Alzheimer merupakan keruntuhan selular pelbagai sistem harus mengubah cara kita menilai kaedah pencegahan dan rawatan. Pendekatan yang menyasarkan mitokondria, keradangan, dan kesihatan vaskular dipercayai bukan sahaja melindungi neuron tetapi juga memulihkan keseimbangan sistemik.

Strategi gaya hidup sihat seperti makanan seimbang kaya antioksidan dan antiradang, terapi antioksidan, puasa, mengurus stres dengan bijak dan senaman mungkin mempunyai peranan yang lebih penting daripada yang disangka.

Tambahan pula, perspektif sistemik ini membuka laluan kepada diagnosis awal, dengan penggunaan biomarker darah yang mencerminkan disfungsi sel sebelum gejala kognitif muncul.

Rujukan 

• Cenini, G. et al., 2016. 'Oxidative stress and redox biology in Alzheimer's disease: from pathomechanisms to biomarker strategies.' Cellular and Molecular Life Sciences, 73(5), pp.869–889.
• Freund, A. et al., 2010. 'Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences.' Trends in Molecular Medicine, 16(5), pp.238–246.
• Hampel, H. et al., 2018. 'Blood-based biomarkers for Alzheimer disease: mapping the road to the clinic.'  Nature Reviews Neurology, 14(11), pp.639–652.
• Le Page, A. et al., 2018. 'Peripheral inflammation in Alzheimer’s disease: potential roles for biomarkers and therapeutic targets.' Frontiers in Aging Neuroscience, 10, p.191.
• Moreira, P.I. et al., 2010. Mitochondria: a therapeutic target in neurodegeneration. Biochimica et Biophysica Acta, 1802(1), pp.212–220.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Bagaimana Herba Meningkatkan Penyerapan dan Ketersediaan Bio Mikronutrien Secara Semula Jadi

Ketahui bagaimana herba tradisional menyokong penghadaman, kesihatan hati dan mikrobiota usus untuk memaksimumkan penggunaan vitamin dan mineral penting oleh tubuh anda.

Oleh Lebah

Pelajari bagaimana herba seperti halia, milk thistle, kunyit dan chicory memperbaiki fungsi penghadaman, hati dan usus untuk mengoptimumkan penyerapan serta penggunaan vitamin dan mineral penting.

Ilustrasi interaktif tubuh manusia yang menunjukkan hubungan antara sistem pencernaan, hati, saraf dan herba semula jadi yang menyokong penyerapan mikronutrien secara optimum. Gambar ini menyorot peranan herba seperti halia, kunyit, chicory dan milk thistle dalam meningkatkan ketersediaan bio nutrien penting melalui mekanisme semula jadi tubuh.

Pengenalan

Walaupun mikronutrien—vitamin dan mineral— penting untuk kesihatan, manfaatnya sangat bergantung pada keberkesanan proses penghadaman, penyerapan dan metabolisme. Herba membantu memodulasi fungsi fisiologi bagi meningkatkan keupayaan badan mengekstrak, mengasimilasi dan menggunakan mikronutrien dengan lebih berkesan (Bone & Mills, 2013).

1. Herba Penghadaman: Merangsang Penyerapan Nutrien

Kekurangan enzim dan pergerakan usus yang lemah boleh menghalang penyerapan nutrien, walaupun daripada makanan yang padat nutrien.

Herba Utama:

• Halia (Zingiber officinale): Merangsang enzim penghadaman dan peristalsis, meningkatkan penyerapan zat besi dan vitamin B (Chrubasik et al., 2005).
• Gentian (Gentiana lutea): Sebatian pahit meningkatkan asid gastrik, sekali gus meningkatkan keterlarutan mineral (Wichtl, 2004; Bone & Mills, 2013).
• Lada Hitam (Piper nigrum): Piperin meningkatkan ketersediaan bio selenium, B6 dan kurkumin (Shoba et al., 1998).

2. Herba Menyokong Hati: Memudahkan Metabolisme Nutrien

Disfungsi hati menjejaskan penukaran vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan proses nyah-toksik badan.

Herba Utama:

• Milk Thistle (Silybum marianum): Silymarin melindungi sel hati dan membantu metabolisme vitamin A/D (Saller et al., 2008).
• Schisandra (Schisandra chinensis): Meningkatkan aktiviti enzim hati dan laluan detoksifikasi (Panossian & Wikman, 2008; Bone & Mills, 2013).

3. Herba Prebiotik dan Berlendir: Mengimbangi Mikrobiom Usus

Mikrobiota usus yang seimbang membantu sintesis vitamin K, folat dan B12 serta menyokong penyerapan nutrien.

Herba Utama:

• Akar Chicory (Cichorium intybus): Serat inulin menyuburkan bakteria baik (Roberfroid, 2005).
• Akar Manis (Glycyrrhiza glabra): Melegakan mukosa usus dan membantu keseimbangan mikroba (Asl & Hosseinzadeh, 2008).
• Akar Marshmallow (Althaea officinalis): Lendir melindungi lapisan usus, memudahkan laluan nutrien (ESCOP, 2003).

4. Herba Anti-Radang: Memulihkan Penghalang Usus

Keradangan usus kronik menjejaskan penyerapan zink, magnesium dan zat besi.

Herba Utama:

• Kunyit (Curcuma longa): Kurkumin mengurangkan keradangan usus dan memulihkan kebolehtelapan dinding usus (Jurenka, 2009).
• Slippery Elm (Ulmus rubra): Membentuk lapisan pelindung ke atas tisu yang merengsa (Braun & Cohen, 2015).

5. Herba Adaptogenik: Menyokong Fisiologi yang Menua

Penuaan mengurangkan pengeluaran asid perut dan integriti mukosa usus, lalu menjejaskan penyerapan kalsium, B12 dan magnesium.

Herba Utama:

• Ashwagandha (Withania somnifera): Menyokong fungsi adrenal dan penghadaman (Auddy et al., 2008).
• Gotu Kola (Centella asiatica): Meningkatkan peredaran mikro untuk penghantaran nutrien ke sel (Gohil et al., 2010).
• Ginkgo (Ginkgo biloba): Meningkatkan aliran darah ke otak dan anggota badan (DeFeudis & Drieu, 2000).l

6. Herba Sinergistik: Sumber Mikronutrien Semula Jadi

Beberapa herba mengandungi mikronutrien secara semula jadi dan juga meningkatkan penyerapan nutrien lain.

Herba Utama:

• Nettle (Urtica dioica): Kaya dengan zat besi, kalsium, magnesium dan vitamin C (meningkatkan penyerapan zat besi) (Rutto et al., 2013).
• Moringa (Moringa oleifera): Padat dengan vitamin A, C, kalsium dan zat besi (Leone et al., 2015).

Perlu Diketahui: Herba Lain Mungkin Mempunyai Kesan Sama

Herba-herba dan sifat-sifat yang membantu meningkatkan penyerapan serta penggunaan nutrien oleh tubuh, termasuk juga herba yang membekalkan nutrien secara semula jadi seperti yang dibincangkan di atas, hanyalah sebahagian daripada contoh yang telah dikaji secara saintifik. Terdapat banyak lagi herba lain yang berkemungkinan memiliki sifat serupa, namun belum cukup kajian dijalankan untuk mengesahkan mekanisme atau keberkesanannya secara terperinci.

Selain itu, pemilihan herba juga bergantung kepada amalan perubatan tradisional tempatan, seperti Ayurveda, Perubatan Tradisional Cina, dan Jamu, yang mungkin mengesyorkan herba berbeza tetapi dengan kesan fisiologi yang serupa. Penemuan lebih banyak herba dengan potensi serupa memerlukan penyelidikan farmakologi dan klinikal yang berterusan untuk mengenal pasti komponen bioaktif serta keberkesanannya terhadap sistem penghadaman, hati dan penyerapan mikronutrien.

Beberapa herba lain yang turut diketahui mempunyai ciri menyokong penyerapan nutrien atau berkhasiat tinggi seperti ginseng (Panax ginseng), habbatus sauda (Nigella sativa), dan buah delima (Punica granatum) tidak dibincangkan dalam artikel ini bagi memastikan perbincangan kekal fokus dan tidak terlalu panjang. Namun, herba-herba tersebut juga menunjukkan potensi serupa dalam kajian tertentu dan boleh diterokai dalam perbincangan lanjutan.

Kesimpulan

Herba bukan pengganti mikronutrien tetapi merupakan kofaktor penting yang mengoptimumkan keberkesanannya. Dengan memperbaiki penghadaman, menyokong fungsi hati, menyembuhkan usus, dan mengimbangi mikrobiom, herba membolehkan tubuh memanfaatkan mikronutrien secara semula jadi—pendekatan integratif yang telah lama digunakan dalam perubatan tradisional.

Rujukan 

Auddy, B. et al., 2008. 'A standardized Withania somnifera extract significantly reduces stress-related parameters in chronically stressed humans: a double-blind, randomized, placebo-controlled study.' Journal of the American Nutraceutical Association, 11(1), pp.50–56.

Bone, K. & Mills, S., 2013. Principles and Practice of Phytotherapy: Modern Herbal Medicine. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Braun, L. & Cohen, M., 2015. Herbs and Natural Supplements: An Evidence-Based Guide. 4th ed. Sydney: Elsevier Australia.

Chrubasik, S., Pittler, M.H. & Roufogalis, B.D., 2005. 'Zingiberis rhizoma: A comprehensive review on the ginger effect and efficacy profiles.' Phytomedicine, 12(9), pp.684–701.

DeFeudis, F.V. & Drieu, K., 2000. 'Ginkgo biloba extract (EGb 761) and CNS functions: basic studies and clinical applications.' Current Drug Targets, 1(1), pp.25–58.

ESCOP, 2003. ESCOP Monographs: The Scientific Foundation for Herbal Medicinal Products. 2nd ed. Exeter: ESCOP.

Gohil, K.J., Patel, J.A. & Gajjar, A.K., 2010. 'Pharmacological review on Centella asiatica: A potential herbal cure-all.' Indian Journal of Pharmaceutical Sciences, 72(5), pp.546–556.

Jurenka, J.S., 2009. 'Anti-inflammatory properties of curcumin, a major constituent of Curcuma longa: a review of preclinical and clinical research.' Alternative Medicine Review, 14(2), pp.141–153.

Leone, A. et al., 2015. 'Cultivation, genetic, ethnopharmacology, phytochemistry and pharmacology of Moringa oleifera leaves: an overview.' International Journal of Molecular Sciences, 16(6), pp.12791–12835.

Panossian, A. & Wikman, G., 2008. 'Pharmacology of Schisandra chinensis Bail.: an overview of Russian research and uses in medicine.' Journal of Ethnopharmacology, 118(2), pp.183–212.

Roberfroid, M.B., 2005. 'Introducing inulin-type fructans.' British Journal of Nutrition, 93(S1), pp.S13–S25.

Rutto, L.K. et al., 2013. 'Nutritional analysis of stinging nettle (Urtica dioica) leaves.' International Journal of Food Science and Nutrition, 64(6), pp.791–800.

Saller, R., Meier, R. & Brignoli, R., 2008. 'The use of silymarin in the treatment of liver diseases'. Drugs, 61(14), pp.2035–2063.

Shoba, G. et al., 1998. 'Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers.' Planta Medica, 64(4), pp.353–356.

Wichtl, M., 2004. Herbal Drugs and Phytopharmaceuticals: A Handbook for Practice on a Scientific Basis. 3rd ed. Stuttgart: Medpharm Scientific Publishers.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Mengapa Kanser Berkembang dalam Kalangan Warga Emas: Keradangan Kronik dan Faktor Gaya Hidup | Wawasan Kesihatan

Memahami Peranan Inflammaging dan Kecederaan Biologi Berkumulatif dalam Onkologi Warga Emas

Oleh Lebah 

Ketahui bagaimana keradangan kronik (inflammaging) dan pilihan gaya hidup menyumbang kepada risiko kanser dalam kalangan warga emas. Pelajari strategi pencegahan dan tanda awal untuk menggalakkan penuaan yang lebih sihat.

Pencegahan kanser bermula dengan langkah kecil – melalui gaya hidup holistik dan seimbang

Peranan Senyap Keradangan Kronik dan Gaya Hidup

Insiden kanser meningkat secara mendadak dengan usia, di mana individu berumur lebih 65 tahun menyumbang 60% kes baru yang didiagnosis (National Cancer Institute, 2023). Walaupun mutasi genetik memainkan peranan, kajian terkini menunjukkan bahawa kanser dalam kalangan warga emas jarang berlaku secara tiba-tiba—ia sering merupakan kemuncak kepada kemerosotan biologi selama beberapa dekad. Artikel ini meneroka bagaimana inflammaging (keradangan kronik) dan faktor gaya hidup secara sinergi mencipta persekitaran yang kondusif bagi pertumbuhan sel kanser.

1. Inflammaging: Pemacu Tersembunyi Kekacauan Selular

Inflammaging, istilah yang diperkenalkan oleh Franceschi et al. (2000) merujuk kepada keradangan rendah berpanjangan yang mengiringi proses penuaan. Fenomena ini timbul daripada:

• Penuaan Selular (Cellular Senescence): Sel-sel yang menua memasuki keadaan dorman tetapi merembeskan sitokin pro-radang seperti IL-6, yang merosakkan tisu sekeliling (Campisi, 2013).
• Disfungsi Mitokondria: Penurunan pengeluaran tenaga meningkatkan penghasilan spesies oksigen reaktif (ROS), yang mempercepatkan kerosakan DNA (López-Otín et al., 2013).
• Disregulasi Imun: Sistem imun yang menua gagal membersihkan sel-sel tua, menyebabkan keradangan berlarutan (De Martinis et al., 2005).

Contohnya, keradangan kronik dalam kolon akibat kolitis yang tidak dirawat meningkatkan risiko kanser kolorektal sebanyak enam kali ganda (Terzic et al., 2010).

2. Faktor Gaya Hidup: Mempercepat Laluan kepada Malignansi

Merokok: Ancaman Berganda

Asap tembakau mengandungi lebih daripada 70 bahan karsinogenik, termasuk benzopyrene, yang merosakkan DNA dalam sel paru-paru (Hecht, 2012). WHO (2020) mengaitkan 22% kematian akibat kanser secara global kepada merokok, dengan perokok warga emas menghadapi risiko kanser paru-paru 15 kali ganda lebih tinggi.

Ketidakseimbangan Diet: Menyemarakkan Keradangan

Diet yang tinggi dengan daging proses dan gula proses (termasuk karbohidrat seperti nasi dan tepung) dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser kolorektal sebanyak 30% (Schwingshackl et al., 2017). Kekurangan antioksidan pula menyebabkan kegagalan meneutralkan ROS. Anyioksidan banyak terdapat dalam beri, sayuran hijau, dan kunyit (Ames et al., 1993).

Gaya Hidup Tidak Aktif: Risiko Senyap

Ketidakaktifan fizikal meningkatkan inflammaging dengan menggalakkan pengumpulan lemak di kawasan abdomen, sumber utama sitokin pro-radang seperti TNF-α (Pedersen & Febbraio, 2012). Warga emas yang bersenam lebih 150 minit seminggu menunjukkan penurunan insiden kanser sebanyak 20% (Moore et al., 2016).

3. Gejala yang Diabaikan: Bila “Penuaan Biasa” Menyembunyikan Bahaya

Simptom berterusan pada kalangan warga emas sering dianggap sebagai kemerosotan semula jadi. Namun, kajian 2018 mendapati 40% pesakit dengan batuk atau sembelit kronik kemudiannya disahkan menghidap kanser (Smith et al., 2018). Tanda-tanda amaran termasuk:

• Sembelit kronik: Berkaitan dengan kanser kolorektal, terutamanya jika disertai penurunan berat badan.
• Batuk berterusan: Batuk lebih 12 minggu perlu disaring untuk kanser paru-paru (American Cancer Society, 2022).
• Jangkitan berulang: Boleh menandakan penindasan imun akibat kanser darah yang tidak dikesan.

4. Detoksifikasi Lemah dan Kerosakan Oksidatif: Kitaran Ganas ketika Penuaan

Sistem detoksifikasi semula jadi—terutamanya hati dan laluan selular—menurun seiring dengan usia. Ini menyebabkan pengumpulan xenobiotik dan toksin persekitaran yang mencetuskan keradangan dan tekanan oksidatif:

• Enzim hati Fasa I dan II menjadi kurang aktif dengan penuaan (Booth & Chakravarthy, 2010).
• Glutathione, antioksidan utama badan, menurun dengan ketara selepas usia 60 (Liguori et al., 2018).
• Pergerakan usus yang lemah dan disbiosis—biasa dalam kalangan warga emas—menghalang pennyahan toksin, membenarkan lipopolisakarida (LPS) beredar dan mencetuskan keradangan sistemik (Man et al., 2017).

Kitaran ini—detoks terjejas → keradangan meningkat → ROS berlebihan → kerosakan DNA oksidatif—mempercepat mutasi dan perubahan epigenetik yang membawa kepada kanser. Contohnya, 8-oxoguanine, penanda kerosakan DNA oksidatif, kerap dijumpai dalam tisu tumor warga emas (Cooke et al., 2003).

Tambahan lagi, ROS bukan sahaja menyebabkan ketidakstabilan genetik, tetapi juga mengaktifkan NF-κB, faktor transkripsi pro-radang yang terlibat dalam hampir semua jenis kanser (Karin & Greten, 2005). 

5. Sembelit Kronik, Tekanan Oksidatif dan Risiko Kanser 

Sembelit kronik dalam kalangan warga emas bukan sahaja dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser kolorektal, malah turut berpotensi menyumbang kepada perkembangan pelbagai jenis kanser lain. Risiko ini berpunca sebahagiannya daripada peningkatan tekanan oksidatif sistemik yang berlaku akibat gangguan pergerakan usus, ketidakseimbangan paksi usus-hati, dan pengumpulan toksin endogen yang menghalang kecekapan proses detoksifikasi (Zhang et al., 2018; Müller & Schneider, 2017). Keadaan najis yang tersekat dalam usus secara berpanjangan menggalakkan penghasilan dan penyerapan metabolit yang bersifat pro-radang dan genotoksik, sekali gus memburukkan lagi keradangan sistemik dan kerosakan oksidatif (Wang et al., 2021; Liu et al., 2020). Mekanisme-mekanisme ini secara kolektif mewujudkan persekitaran biologi yang kondusif bagi proses karsinogenesis di luar usus besar.

6. Laluan Bertahap kepada Kanser: Dari Mutasi ke Metastasis

Perkembangan kanser melalui tiga peringkat (Hanahan & Weinberg, 2011):

1. Permulaan (Initiation): Mutasi DNA akibat toksin (cth. merokok) atau jangkitan (cth. HPV).
2. Promosi (Promotion): Inflammaging dan ketidakseimbangan hormon merangsang pertumbuhan sel tidak normal.
3. Perkembangan (Progression): Sel mengelak tindakan sistem imun dan membentuk tumor invasif.

Contohnya, jangkitan hepatitis B kronik menyebabkan kerosakan DNA hati, manakala pengambilan alkohol mempromosikan keradangan dan percambahan hepatosit (Schulze et al., 2017) 

Strategi Pencegahan: Mengurangkan Risiko Kanser ketika Usia Emas

1. Diet Anti-Radang:
Amalkan diet gaya Mediterranean yang terbukti menurunkan penanda keradangan sebanyak 35%, terutamanya melalui makanan kaya omega-3 seperti ikan berlemak dan polifenol seperti teh hijau (Trichopoulou et al., 2014). Ulam-ulaman dan herba tempatan seperti pegaga, ulam raja, kunyit, halia, dan misai kucing juga kaya dengan antioksidan serta sebatian anti-radang semula jadi yang berpotensi mencegah pembentukan dan perkembangan sel kanser (Nordin et al., 2020; Arullappan et al., 2014).

2. Berhenti Merokok:
Berhenti merokok walaupun selepas usia 65 tahun masih memberikan manfaat besar — mengurangkan risiko kanser paru-paru sebanyak 50% dalam tempoh 10 tahun (CDC, 2021).

3. Saringan Kesihatan Berkala:
Lakukan pemeriksaan seperti kolonoskopi dan imbasan CT dos rendah untuk pengesanan awal kanser, terutamanya jika anda berisiko tinggi.

4. Elakkan Makanan Pencetus Kanser:
Kurangkan pengambilan makanan ultra-proses, bergoreng secara berlebihan, tinggi gula, nitrat (seperti daging proses), dan lemak trans — yang dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser.

5. Atasi dan Elak Sembelit:
Pastikan pengambilan serat mencukupi, minum air yang cukup, dan kekalkan aktiviti fizikal untuk melancarkan pencernaan. Sembelit kronik boleh meningkatkan tekanan oksidatif dan menjejaskan paksi usus-hati, sekali gus meninggikan risiko pelbagai jenis kanser.

6. Elakkan Pengambilan Polifarmasi Tanpa Pantauan:
Penggunaan banyak ubat secara serentak tanpa pemantauan boleh memberi kesan buruk kepada hati dan sistem imun. Rujuk doktor untuk semakan ubat secara berkala, terutamanya jika anda mengambil ubat bagi penyakit kronik.

7. Kekal Aktif Mengikut Keupayaan Fizikal:
Bersenam secara berkala — walaupun ringan seperti berjalan kaki, regangan, atau senaman air — membantu mengurangkan keradangan dan memperbaiki sistem imun.

8. Urus Stres dengan Bijak:
Tekanan kronik meningkatkan hormon kortisol dan boleh melemahkan daya tahan tubuh terhadap penyakit, termasuk kanser. Amalkan teknik pengurusan stres seperti meditasi, doa, senaman pernafasan, atau terapi ekspresif.

9. Sokongan Herba Detoksifikasi:
Nota: Pengamal kesihatan holistik dan preventif yang berkemahiran serta berpengalaman boleh mencadangkan ramuan herba yang menyokong detoksifikasi, tinggi kandungan antioksidan dan bersifat antiradang, selain membantu melancarkan pencernaan dan pembuangan tinja. Dapatkan konsultasi lanjut dengan mereka untuk penggunaan yang selamat dan berkesan

Kesimpulan: Menangani Risiko Kanser pada Usia Emas Secara Menyeluruh

Peningkatan risiko kanser dalam kalangan warga emas bukan semata-mata akibat usia, tetapi berpunca daripada interaksi kompleks antara inflammaging, kerosakan biologi terkumpul dan gaya hidup moden yang menggalakkan keradangan serta tekanan oksidatif. Daripada sembelit kronik hingga diet tinggi ultra-proses, setiap elemen saling memperkuat kitaran kerosakan selular yang akhirnya membuka laluan kepada mutasi dan pembentukan tumor.

Namun, perkembangan ini bukanlah satu ketetapan yang tidak dapat diubah. Strategi pencegahan seperti diet anti-radang, berhenti merokok, kekal aktif secara fizikal serta pemeriksaan kesihatan berkala boleh memperlahankan proses degeneratif dan mengekalkan fungsi imun yang lebih cekap. Dengan memahami bahawa simptom ringan seperti batuk atau sembelit berpanjangan bukan sekadar ‘kesan penuaan biasa’, kita boleh mengelakkan kelewatan diagnosis yang membawa akibat serius.

Penuaan yang sihat bukan sahaja soal memanjangkan hayat malah mempastikan kualiti hidup bebas daripada beban penyakit kronik seperti kanser. Mengambil langkah awal hari ini boleh menjadi pelaburan terbesar untuk esok yang lebih sihat.

Rujukan

Ames, B.N., Shigenaga, M.K. & Hagen, T.M. (1993) ‘Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging’, Proceedings of the National Academy of Sciences, 90(17), pp. 7915–7922.

Arullappan, S., Zakaria, Z.A. and Rajab, N.F., 2012. 'Antioxidant, antimicrobial and cytotoxic activities of selected Malaysian medicinal plants'. Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine, 2(8), pp.625–630.

Booth, F.W. & Chakravarthy, M.V. (2010) ‘Aging and the detoxification system: Roles in cancer and inflammation’, Experimental Gerontology, 45(3), pp. 174–179.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2021. Smoking cessation: Fast facts. [online] Available at: https://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/cessation/smoking-cessation-fast-facts/index.htm [Accessed 27 May 2025].

Campisi, J. (2013) ‘Aging, cellular senescence, and cancer’, Cell, 155(5), pp. 959–962.

Cooke, M.S., Evans, M.D., Dizdaroglu, M. & Lunec, J. (2003) ‘Oxidative DNA damage: mechanisms, mutation, and disease’, FASEB Journal, 17(10), pp. 1195–1214.

De Martinis, M., Franceschi, C., Monti, D. & Ginaldi, L. (2005) ‘Inflamm-ageing and lifelong antigenic load as major determinants of ageing rate and longevity’, FEBS Letters, 579(10), pp. 2035–2039.

Franceschi, C., Bonafè, M. & Valensin, S. (2000) ‘Inflamm-aging: An evolutionary perspective on immunosenescence’, Annals of the New York Academy of Sciences, 908(1), pp. 244–254.

Hanahan, D. & Weinberg, R.A. (2011) ‘Hallmarks of cancer: the next generation’, Cell, 144(5), pp. 646–674.

Hecht, S.S. (2012) ‘Tobacco smoke carcinogens and lung cancer’, Chemical Research in Toxicology, 25(1), pp. 161–177.

Karin, M. & Greten, F.R. (2005) ‘NF-κB: linking inflammation and immunity to cancer development and progression’, Nature Reviews Immunology, 5(10), pp. 749–759.

Liguori, I., Russo, G., Curcio, F., Bulli, G., Aran, L., Della-Morte, D., ... & Abete, P. (2018) ‘Oxidative stress, aging, and diseases’, Clinical Interventions in Aging, 13, pp. 757–772.

Liu, X. et al. (2020). 'Association between bowel movement frequency and risk of gastrointestinal cancers', BMJ Open Gastroenterology, 7(1), e000391.

López-Otín, C., Blasco, M.A., Partridge, L., Serrano, M. & Kroemer, G. (2013) ‘The hallmarks of aging’, Cell, 153(6), pp. 1194–1217.

Man, A.L., Gicheva, N. & Nicoletti, C. (2017) ‘The impact of ageing on the intestinal epithelial barrier and immune system’, Cellular Immunology, 321, pp. 1–11.

Moore, S.C., Lee, I.M., Weiderpass, E. et al. (2016) ‘Association of leisure-time physical activity with risk of 26 types of cancer in 1.44 million adults’, JAMA Internal Medicine, 176(6), pp. 816–825.

Müller, P.A. & Schneider, A.C. (2017). 'Microbiome and cancer: The role of dysbiosis-induced inflammation and oxidative stress', Nature Reviews Cancer, 17(11), pp.766–776.

Nordin, N., Sulaiman, M.R., Perimal, E.K., Akhtar, M.N., Mohamad, A.S., Zakaria, Z.A. and Israf, D.A., 2020. 'Phytochemical and antioxidant activity of selected traditional Malaysian ulam'. Journal of Herbal Medicine, 21, p.100334.

Schwingshackl, L., Schwedhelm, C., Hoffmann, G. et al. (2017) ‘Food groups and risk of colorectal cancer’, Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 57(15), pp. 3210–3222.

Terzic, J., Grivennikov, S., Karin, E. & Karin, M. (2010) ‘Inflammation and colon cancer’, Gastroenterology, 138(6), pp. 2101–2114.

Trichopoulou, A., Bamia, C. & Trichopoulos, D. (2014) ‘Anatomy of health effects of Mediterranean diet: Greek EPIC prospective cohort study’, BMJ, 348, g4257.

U.S. Department of Health and Human Services (2010) How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services, CDC.

Wang, T. et al. (2021). 'Chronic constipation and colorectal cancer: A systematic review and meta-analysis', Journal of Gastroenterology, 56(7), pp.651–662.

World Health Organization (2023) Tobacco: Key Facts. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tobacco (Accessed: 27 May 2025). 

Zhang, Y. et al. (2018). 'The gut-liver axis and the intersection with inflammation, oxidative stress and cancer', Hepatology Research, 48(4), pp.293–305.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.