Pengumuman Penting - Saya bukan TSM

Assalaamu3alaikum.... Terimakasih atas kunjungan anda ke blog ini. Saya dapati beberapa saliran internet seperti forum dan facebook telah tersalah menyampaikan maklumat mengenai artikel saya berjudul RUMPAI LAUT TIDAK MENGANDUNGI KOLAGEN. Foto yang disiarkan adalah keratan akhbar mengandungi semuka penuh artikel tulisan saya dengan judul seperti dinyatakan di atas namun isi yang ditampal ialah isi dari sebuah artikel berjudul TIADA KOLAGEN DALAM RUMPAI LAUT. Sesungguhnya saya tiada kena-mengena dengan blogger yang menulis artikel tersebut dari sebarang segi. Harapan saya kepada pencinta ilmu agar berhati-hati apabila ingin berkongsi maklumat agar berlaku adil iaitu meletakkan sesuatu betul pada tempatnya. Terimakasih. Herbalis Bahrain Samah, MD (AM), RH (AHG) www.gayahidupholistik.blogspot.com April 20, 2013

Ahad, 11 Mei 2025

Kolesterol Tinggi: Tanda Penyakit atau Petunjuk Gaya Hidup Tidak Seimbang?

Benarkah Kolesterol Tinggi Itu Penyakit? Fahami Punca Sebenar dan Cara Mengawalnya Secara Semulajadi

Oleh Lebah

Ramai menganggap kolesterol tinggi sebagai penyakit, tetapi realitinya ia sering berpunca daripada faktor gaya hidup dan persekitaran. Ketahui punca sebenar, peranan oksisterol, dan cara mengawal kolesterol secara semula jadi.

Ramai pesakit terkejut apabila mengetahui paras kolesterol mereka tinggi. Dalam kebanyakan kes, doktor terus memberi ubat penurun kolesterol tanpa menjelaskan sebab sebenar kenaikan ini. Akibatnya, pesakit mula percaya bahawa kolesterol tinggi itu sendiri adalah penyakit — walhal kolesterol adalah molekul penting untuk fungsi hormon, membran sel, dan sintesis vitamin D.

Kunci sebenar bukanlah “kolesterol” semata-mata, tetapi apa yang menyebabkan kolesterol meningkat dan bagaimana ia teroksida menjadi oksisterol, iaitu bentuk kolesterol yang merosakkan salur darah.

Bagaimana Kolesterol Teroksida dan Mengapa Ia Berbahaya?

Apabila kolesterol, khususnya LDL, terdedah kepada radikal bebas dan persekitaran pro-oksidatif, ia boleh berubah menjadi oksisterol. Oksisterol inilah yang mudah menempel di dinding arteri, mencetuskan keradangan dan pembentukan plak (Brown & Jessup, 1999).

Dalam keadaan ini:

  • LDL meningkat
  • HDL menurun
  • Jumlah kolesterol keseluruhan turut meningkat

Oleh itu, fokus rawatan sebenar ialah mengenal pasti dan menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkan pengoksidaan kolesterol — bukan sekadar menurunkan bacaan kolesterol.

10 Faktor Yang Menyebabkan Kolesterol Meningkat dan Teroksida

1. Makanan Ultra-Proses dan Lemak Trans

Pengambilan makanan bergoreng, pastri komersial dan minuman bergula mencetuskan keradangan kronik dan tekanan oksidatif, mempercepatkan pengoksidaan LDL (Mozaffarian et al., 2006; Monteiro et al., 2019).

2. Kekurangan Antioksidan dalam Diet

Kurang pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, dan herba kaya antioksidan seperti polifenol menjadikan tubuh lebih rentan kepada kerosakan lipid (Stocker & Keaney, 2004).

3. Merokok dan Pencemaran Udara

Asap rokok dan pencemaran meningkatkan penghasilan radikal bebas yang menyerang kolesterol dan protein dalam darah (Ambrose & Barua, 2004; Kelly & Fussell, 2011).

4. Disfungsi Hati

Masalah seperti perlemakan hati atau hepatitis mengganggu metabolisme kolesterol dan mengakibatkan lebihan LDL dalam darah (Wang et al., 2019).

5. Stres Kronik dan Kortisol Tinggi

Stres berpanjangan menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kortisol, hormon yang boleh meningkatkan penghasilan kolesterol oleh hati (Rosmond, 2005).

6. Kurang Aktiviti Fizikal

Tanpa senaman, enzim lipoprotein lipase menjadi kurang aktif, lalu menyebabkan gangguan metabolisme lipid (Thompson et al., 2003).

7. Pengambilan Alkohol Berlebihan

Alkohol yang berlebihan meningkatkan trigliserida dan merosakkan hati, seterusnya menyebabkan dislipidemia (Brinton, 2012).

8. Obesiti dan Lemak Visceral

Lemak di sekeliling organ menghasilkan sitokin pro-radang yang memburukkan profil lipid (Després, 2012).

9. Rintangan Insulin

Masalah metabolik ini meningkatkan VLDL dan mengurangkan HDL, sekaligus mengganggu keseimbangan kolesterol (Adiels et al., 2008).

10. Faktor Genetik dan Penuaan

Faktor usia dan mutasi genetik tertentu seperti dalam gen LDLR atau APOB boleh menyumbang kepada kadar kolesterol yang sukar diturunkan walaupun dengan diet sihat (Goldstein & Brown, 2015).

Makan Berlebihan: Tabiat Harian yang Diam-diam Meningkatkan Oksisterol

Makan secara berlebihan—terutamanya diet tinggi karbohidrat halus, minuman tinggi fruktosa, roti putih, daging yang hangus, serta kekurangan sayur-sayuran—boleh membebankan hati dan meningkatkan penghasilan radikal bebas. Walau pun lemak tepu sering dipersalahkan, sebenarnya ia bersifat inert secara biokimia dan tidak mudah teroksida (DiNicolantonio & O’Keefe, 2018). Yang lebih berbahaya ialah kombinasi makanan dalam “diet lemak tepu” moden itu sendiri yang menjana stres oksidatif dan merangsang pembentukan oksisterol. Faktor-faktor ini mengganggu fungsi hati dan mempengaruhi keseimbangan antara LDL dan HDL secara negatif.

Tabiat makan secara berlebihan bukan sahaja menyebabkan lebihan kalori, malah membebankan fungsi hati yang memainkan peranan utama dalam metabolisme lipid. Pengambilan makanan secara berterusan dan berlebihan—tanpa diimbangi dengan nutrien pelindung seperti antioksidan dari sayuran dan buah-buahan—menyumbang kepada peningkatan radikal bebas dalam tubuh. Keadaan ini mencetuskan stres oksidatif yang mempercepatkan pengoksidaan kolesterol menjadi oksisterol (Olennikov et al., 2021). Apabila paras oksisterol meningkat, keseimbangan lipid darah turut terjejas—paras HDL cenderung menurun, manakala LDL dan jumlah kolesterol pula meningkat, lalu meningkatkan risiko kardiovaskular secara keseluruhan (Zmysłowski & Szterk, 2019).

MAKLUMAT TAMBAHANPenggunaan Polifarmasi yang Tidak Terkawal dan Berterusan Meningkatkan Paras Kolesterol. Lihat NOTAKAKI

Pendekatan Semula Jadi: Ubah Gaya Hidup, Turunkan Oksisterol

  • Berdasarkan faktor-faktor risiko yang telah dibincangkan, pendekatan holistik yang menyasarkan pengurangan oksisterol dan risiko kardiometabolik termasuklah:
  • Mengelakkan pengambilan makanan ultra-proses yang tinggi kandungan lemak teroksida, gula tambahan dan bahan kimia aditif.
  • Makan secara berpada-pada dan seimbang mengikut keperluan kalori harian.
  • Mengamalkan diet yang kaya antioksidan semula jadi seperti sayur-sayuran, buah-buahan berwarna, rempah ratus dan herba yang diketahui mengurangkan tekanan oksidatif.
  • Menghentikan tabiat merokok yang merangsang pembentukan radikal bebas dan oksisterol.
  • Menurunkan berat badan secara beransur-ansur bagi mengurangkan lemak viseral yang berkait dengan penghasilan lipoprotein teroksida.
  • Mengurangkan tekanan (stres) melalui teknik relaksasi seperti meditasi, senaman pernafasan dan aktiviti fizikal yang konsisten.
  • Mendapatkan tidur berkualiti untuk menyokong keseimbangan hormon dan fungsi detoksifikasi hati.
  • Merawat sebarang gangguan hati seperti hati berlemak atau keradangan hati yang mengganggu metabolisme lipid.
  • Mengelakkan penggunaan ubat-ubatan yang diketahui meningkatkan pembentukan oksisterol seperti sesetengah kortikosteroid, antipsikotik dan kontraseptif oral. Amalan polifarmasi harus dinilai semula secara berkala bersama doktor, bagi memastikan hanya ubat yang benar-benar perlu diteruskan — langkah ini penting untuk mengurangkan beban oksidatif dan menstabilkan profil lipid.

Langkah-langkah tersebut bukan sekadar menurunkan bacaan kolesterol di atas kertas, tetapi mengurangkan risiko pembentukan oksisterol, sekaligus mencegah penyakit kardiovaskular yang sebenar.

Kesimpulan: Ubat Bukan Jawapan Mutlak

Kolesterol tinggi bukanlah penyakit, tetapi petunjuk bahawa tubuh sedang menghadapi ketidakseimbangan. Ubat mungkin membantu dalam jangka pendek, namun pemulihan sebenar hanya berlaku apabila punca-puncanya dikenal pasti dan diatasi.

Rujukan 

Adiels, M. et al. (2008) ‘Overproduction of large VLDL particles is driven by increased liver fat content in man’, Diabetologia, 51(4), pp. 706–715.

Ambrose, J.A. and Barua, R.S. (2004) ‘The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease’, Journal of the American College of Cardiology, 43(10), pp. 1731–1737.

Brinton, E.A. (2012) ‘Effects of ethanol intake on lipoproteins’, Current Atherosclerosis Reports, 14(2), pp. 108–114.

Brown, A.J. and Jessup, W. (1999) ‘Oxysterols and atherosclerosis’, Atherosclerosis, 142(1), pp. 1–28.

Després, J.-P. (2012) ‘Body fat distribution and risk of cardiovascular disease’, Circulation, 126(10), pp. 1301–1313.

DiNicolantonio, J.J. and O’Keefe, J.H. (2018) ‘The controversial role of saturated fat in human nutrition’, Progress in Cardiovascular Diseases, 61(1), pp. 51–56.

Ferrara, C.M. et al. (1997) ‘Gender differences in HDL metabolism’, Current Opinion in Lipidology, 8(4), pp. 254–261.

Goldstein, J.L. and Brown, M.S. (2015) ‘A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins’, Cell, 161(1), pp. 161–172.

Kelly, F.J. and Fussell, J.C. (2011) ‘Air pollution and airway disease’, Clinical and Experimental Allergy, 41(8), pp. 1059–1071.

Monteiro, C.A. et al. (2019) ‘Ultra-processed foods: what they are and how to identify them’, Public Health Nutrition, 22(5), pp. 936–941.

Mozaffarian, D. et al. (2006) ‘Trans fatty acids and cardiovascular disease’, New England Journal of Medicine, 354(15), pp. 1601–1613.

Olennikov, D.N., Kashchenko, N.I. and Chirikova, N.K. (2021) ‘Antioxidant and hepatoprotective properties of plant polyphenols in experimental oxidative stress’, Antioxidants, 10(2), p. 230.

Rosmond, R. (2005) ‘Role of stress in the pathogenesis of the metabolic syndrome’, Psychoneuroendocrinology, 30(1), pp. 1–10.

Stocker, R. and Keaney, J.F. (2004) ‘Role of oxidative modifications in atherosclerosis’, Physiological Reviews, 84(4), pp. 1381–1478.

Thompson, P.D. et al. (2003) ‘Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease’, Circulation, 107(24), pp. 3109–3116.

Wang, X. et al. (2019) ‘Nonalcoholic fatty liver disease and lipoprotein metabolism’, International Journal of Molecular Sciences, 20(24), p. 6336.

Zhang, Y. et al. (2021) ‘Liver function and cholesterol metabolism’, Frontiers in Physiology, 12, p. 682635.

Zmysłowski, A. and Szterk, A. (2019) ‘Oxysterols as biomarkers in diseases’, Clinica Chimica Acta, 491, pp. 103–113.

NOTAKAKI

Penggunaan Polifarmasi yang Tidak Terkawal dan Berterusan Meningkatkan Paras Kolesterol

Polifarmasi yang tidak terkawal, iaitu pengambilan pelbagai jenis ubat secara berterusan tanpa pemantauan klinikal yang rapi, boleh menyumbang kepada peningkatan paras kolesterol melalui beberapa mekanisme:

1. Kesan Langsung Ubat terhadap Metabolisme Lipid

Beberapa ubat yang lazim digunakan dalam polifarmasi terbukti memberi kesan buruk kepada profil lipid:

Diuretik thiazide boleh meningkatkan LDL dan trigliserida.

Beta-blocker bukan selektif boleh menurunkan HDL dan menaikkan trigliserida.

Antipsikotik atipikal (contohnya olanzapine, clozapine) sering dikaitkan dengan dislipidemia.

Kortikosteroid oral boleh meningkatkan pengeluaran lipoprotein oleh hati.

Kontraseptif oral estrogen dos tinggi boleh menaikkan trigliserida.

2. Beban terhadap Fungsi Hati

Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme kolesterol. Gabungan pelbagai ubat boleh membebankan hati dan:

Menyebabkan pengumpulan lemak dalam hati (steatosis hepatik).

Mengganggu fungsi enzim seperti CYP450, yang penting dalam penguraian ubat dan lipid.

3. Peningkatan Rintangan Insulin dan Sindrom Metabolik

Beberapa ubat menyebabkan penambahan berat badan dan hiperglisemia, seterusnya mengganggu metabolisme lipid:

Rintangan insulin boleh mencetuskan pengeluaran VLDL berlebihan dari hati dan menurunkan pengambilan trigliserida oleh tisu periferi.

4. Kesan Terhadap Gaya Hidup

Polifarmasi boleh menyebabkan:

Keletihan, peningkatan selera makan, atau kemurungan, yang mengurangkan aktiviti fizikal dan mendorong pengambilan makanan tinggi lemak.

Ini secara tidak langsung menyumbang kepada peningkatan kolesterol dan risiko penyakit kardiovaskular.

Rujukan 

Brinton, E.A. (2012) ‘Effects of ethanol intake on lipoproteins’, Current Atherosclerosis Reports, 14(2), hlm. 108–114.

Després, J.-P. (2012) ‘Body fat distribution and risk of cardiovascular disease’, Circulation, 126(10), hlm. 1301–1313.

Wang, X. et al. (2019) ‘Nonalcoholic fatty liver disease and lipoprotein metabolism’, International Journal of Molecular Sciences, 20(24), hlm. 6336.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.