Pengumuman Penting - Saya bukan TSM

Assalaamu3alaikum.... Terimakasih atas kunjungan anda ke blog ini. Saya dapati beberapa saliran internet seperti forum dan facebook telah tersalah menyampaikan maklumat mengenai artikel saya berjudul RUMPAI LAUT TIDAK MENGANDUNGI KOLAGEN. Foto yang disiarkan adalah keratan akhbar mengandungi semuka penuh artikel tulisan saya dengan judul seperti dinyatakan di atas namun isi yang ditampal ialah isi dari sebuah artikel berjudul TIADA KOLAGEN DALAM RUMPAI LAUT. Sesungguhnya saya tiada kena-mengena dengan blogger yang menulis artikel tersebut dari sebarang segi. Harapan saya kepada pencinta ilmu agar berhati-hati apabila ingin berkongsi maklumat agar berlaku adil iaitu meletakkan sesuatu betul pada tempatnya. Terimakasih. Herbalis Bahrain Samah, MD (AM), RH (AHG) www.gayahidupholistik.blogspot.com April 20, 2013

Isnin, 9 Jun 2025

Bolehkah Antibodi Vaksin COVID-19 Cetus Autoimun Beberapa Tahun Kemudian?

Menelusuri Hubungan Antara Respon IgG Jangka Panjang, Ruam Kulit dan Tanda Awal Autoimun

Terokai penemuan sains terkini mengenai kehadiran berpanjangan antibodi IgG selepas vaksinasi COVID-19, dan kaitannya dengan ruam kulit dan keradangan autoimun yang muncul selepas beberapa tahun. 

Ilustrasi simbolik sistem imun manusia yang keliru menyerang tubuh sendiri selepas tempoh tertentu vaksinasi. Garis masa dan jarum suntikan melambangkan kebarangkalian tindak balas autoimun tertunda, manakala saraf dan saluran limfa yang menyala menunjukkan keradangan sistemik dan kekeliruan molekul dalam pengenalan protein.

Lebih dua tahun selepas pelaksanaan vaksinasi besar-besaran, sebilangan kecil individu mula melaporkan kejadian kesihatan yang tidak biasa—khususnya ruam kulit yang berulang atau berpanjangan, tanpa diagnosis yang jelas seperti psoriasis atau ekzema. Walaupun kes ini masih jarang berlaku, sesetengah pakar kini mula bertanya: Adakah antibodi IgG hasil vaksin boleh mencetus tindak balas autoimun yang tertunda?

Artikel ini membincangkan kemungkinan hubungan antara kehadiran berpanjangan IgG, reaktiviti silang (cross-reactivity), dan kemunculan tanda awal autoimun, seperti keradangan kulit yang tidak dapat dijelaskan.

Apa Itu IgG: Memori Imun Jangka Panjang

Selepas vaksinasi atau jangkitan virus, badan menghasilkan antibodi immunoglobulin G (IgG)—terutamanya IgG1 dan IgG3—sebagai sebahagian daripada imuniti adaptif jangka panjang. Antibodi ini boleh kekal dalam peredaran darah selama bertahun-tahun, disokong oleh sel B memori dan sel plasma sumsum tulang (Tang et al., 2021).

Kehadiran berpanjangan ini biasanya memberikan perlindungan berterusan. Namun, pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik, pengaktifan imun yang berpanjangan boleh menyebabkan reaktiviti silang dengan protein tubuh sendiri—satu fenomena dikenali sebagai peniruan molekul (molecular mimicry) (Kanduc & Shoenfeld, 2020).

Autoimun Lewat: Peranan IgG Sebagai Pedang Bermata Dua?

Dalam keadaan tertentu, antibodi IgG yang tahan lama bukan sahaja bertindak terhadap protein virus, tetapi juga boleh menyerang struktur protein manusia yang serupa. Mekanisme ini merupakan asas dalam banyak penyakit autoimun, seperti lupus, artritis reumatoid dan dermatomiositis.

Tanda awal aktivasi autoimun termasuk:

  • Ruam kulit sistemik (contohnya tompokan merah, ruam tidak gatal)
  • Keletihan atau demam ringan
  • Sakit sendi tanpa bengkak
  • Penanda keradangan yang berubah-ubah (ESR, CRP)

Walaupun tanda-tanda ini tidak spesifik, ia boleh mencerminkan fasa pra-klinikal kepada autoimun, khususnya jika muncul beberapa bulan hingga tahun selepas vaksinasi COVID-19 atau jangkitan berulang (Vojdani et al., 2021).

Hipotesis IgG4: Perlindungan atau Masalah Tersembunyi?

Kajian terkini menunjukkan bahawa vaksin mRNA COVID-19 boleh menyebabkan peningkatan antibodi subclass IgG4 selepas beberapa dos. IgG4 biasanya dikaitkan dengan toleransi imun, bukan keradangan. Namun, dalam jumlah yang berlebihan, ia boleh terlibat dalam penyakit berkaitan IgG4 (IgG4-related disease, IgG4-RD)—satu keadaan autoimun yang jarang tetapi serius (Iwasaki & Yang, 2022).

Gejala IgG4-RD termasuk:

  • Lesi kulit kronik
  • Radang pankreas
  • Sklerosing kolangitis
  • Penglibatan kelenjar air liur atau buah pinggang

Walaupun sangat jarang, penemuan ini mencetuskan persoalan sama ada peningkatan IgG4 selepas vaksinasi boleh menyumbang kepada ketidakseimbangan imun jangka panjang (Bucci et al., 2023).

Manifestasi Kulit Sebagai Petunjuk Awal Autoimun

Ruam kulit yang tidak dapat dijelaskan, berpindah-pindah, atau berulang telah dilaporkan semasa dan selepas jangkitan serta vaksinasi COVID-19 (McMahon et al., 2021). Ini termasuk:

  • Vaskulitis salur darah kecil kulit
  • Ruam lupus subakut
  • Urtikaria autoimun
  • Varian lichen planus

Dalam sesetengah kes, biopsi kulit menunjukkan pengumpulan kompleks imun atau keradangan perivaskular—ciri klasik pengaktifan autoimun.

Ujian Diagnosis dan Penanda Makmal

Jika anda mengalami ruam kulit yang berulang atau keradangan tanpa punca jelas, terutamanya selepas beberapa tahun vaksinasi, ujian berikut wajar dijalankan:

Ujian Tujuan
ANA (Antinuclear Antibody) Saringan autoimun umum
Subkelas IgG Serum Nilai keseimbangan IgG4/IgG1
ESR, CRP Tanda keradangan sistemik
Panel ENA, RF, anti-CCP Ujian spesifik autoimun
Biopsi kulit Pengesahan keradangan/autoimun

Kesimpulan: Ingatan Imun atau Tembakan Salah Sistem Imun?

Walaupun vaksin COVID-19 telah menyelamatkan jutaan nyawa, kajian secara saintifikadalah pentng untuk meneliti kesan tertunda yang jarang berlaku dalam individu yang mudah terkesan. Kehadiran antibodi IgG jangka panjang—terutamanya jika berlaku peralihan ke arah IgG4—mungkin memainkan peranan dalam permulaan penyakit autoimun, seperti keradangan kulit.

Kes-kes ini kekal sangat jarang dan majoriti individu menerima manfaat vaksinasi tanpa kesan jangka panjang. Namun, jika anda mengalami ruam tidak dapat dijelaskan, keletihan, atau tanda-tanda keradangan berbulan atau bertahun selepas vaksinasi, dapatkan nasihat daripada pakar imunologi yang berpengalaman dengan gangguan kulit berkaitan sistem imun.

Rujukan

  • Bucci, E. M., Berkhout, B., García-Sastre, A. & Gill, D. (2023). 'COVID-19 vaccine-induced IgG4 antibodies may lead to immune tolerance and long-term immune dysregulation.' Frontiers in Immunology, 14, 1149321. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1149321
  • Iwasaki, A. & Yang, Y. (2022). 'The potential role of IgG4 in COVID-19 vaccine responses.' Nature Reviews Immunology, 22(6), 317–318.
  • Kanduc, D. & Shoenfeld, Y. (2020). 'Molecular mimicry between SARS-CoV-2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: Implications for the vaccine.' Immunologic Research, 68(5), 310–313. https://doi.org/10.1007/s12026-020-09152-6
  • McMahon, D. E., Amerson, E., Rosenbach, M., Lipoff, J. B., & Desai, S. R. (2021). 'Cutaneous reactions after mRNA COVID-19 vaccines.' JAMA Dermatology, 157(9), 1000–1002.
  • Tang, J., Grubbs, G., Lee, Y., & Seder, R. (2021). 'Long-term persistence of IgG and memory B cells in COVID-19 convalescents and vaccinees.' Nature Communications, 12(1), 1–10.
  • Vojdani, A., Kharrazian, D. & Vojdani, E. (2021). 'Reaction of human monoclonal antibodies to SARS-CoV-2 proteins with tissue antigens: Implications for autoimmune diseases.' Frontiers in Immunology, 11, 617089. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.617089

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Isnin, 2 Jun 2025

Meluruskan Salah Faham tentang Tibb Nabawi: Antara Ikan, Susu, dan Pengaruh Perubatan Yunani

Menelusuri semula peranan Ibn Qayyim, mitos makanan sunnah dan kebijaksanaan Nabi SAW dalam pemakanan

Oleh Lebah

Ramai menganggap kitab Tibb an-Nabawi sebagai panduan eksklusif perubatan Nabi SAW, namun sebenarnya ia sarat dengan unsur perubatan Yunani. Artikel ini membongkar mitos seperti larangan makan ikan dengan susu, dengan penjelasan ilmiah dan sejarah yang jitu.

Pendahuluan: Skeptisisme sebagai Titik Permulaan

Sebagai pengamal perubatan alternatif dan penulis bidang kesihatan holistik, saya telah lama bersikap skeptik terhadap penyandaran total kitab Tibb an-Nabawi sebagai refleksi murni ajaran Nabi Muhammad SAW dalam bidang perubatan. Banyak tafsiran moden kelihatan tidak kritikal apabila menerima setiap pernyataan dalam kitab tersebut sebagai sunnah sahih, tanpa membezakan antara wahyu dan pengaruh budaya perubatan zaman pertengahan, terutama dari tamadun Yunani.

Antara Hikmah dan Tradisi: Menyingkap Realiti Tibb Nabawi dari Lensa Ilmu dan Sejarah

Tibb Nabawi: Antara Panduan Kenabian dan Perubatan Yunani

Kitab Tibb an-Nabawi karya Ibn Qayyim al-Jawziyyah (w. 751H) bukanlah semata-mata koleksi hadis tentang kesihatan, tetapi juga merupakan hasil sintesis antara ajaran Islam dan falsafah perubatan Yunani (Greek humoral theory). Pengaruh ini amat ketara dalam perbincangan tentang unsur “panas”, “sejuk”, “basah”, dan “kering”, yang merujuk kepada empat humor badan: darah, kahak, hempedu kuning dan hempedu hitam (Nasr, 2006).

Ibn Qayyim sendiri mengakui bahawa perubatan Nabi tidak berdiri sendiri dalam konteks ilmiah, tetapi perlu difahami mengikut zaman dan keadaan (Ibn Qayyim, 1998). Ini menunjukkan bahawa tidak semua kandungan dalam kitab tersebut adalah wahyu ataupun sunnah qawliyyah atau fi'liyyah.

Mitos Larangan Makan Ikan Bersama Susu: Tiada Asas Hadis

Antara mitos yang sering disebarkan melalui media sosial dan seminar kesihatan adalah larangan kononnya Nabi SAW melarang makan ikan bersama susu, atas alasan ia menghasilkan ‘reaksi toksik’ atau menjejaskan kesihatan. Namun begitu, tiada satu pun hadis sahih, hasan mahupun daif yang menyebut larangan tersebut secara langsung.

Malah, tidak terdapat sebarang riwayat bahawa Nabi SAW pernah makan ikan secara khusus, kecuali dalam konteks para sahabat memakan ikan besar (al-‘Anbar) dalam ekspedisi tentera, yang mana Nabi hanya mengizinkan mereka menikmatinya selepas pulang (Muslim, 2007).

Ibn Qayyim dan Penyesuaian Budaya Perubatan Yunani

Dalam penulisan beliau, Ibn Qayyim tidak hanya menyampaikan hadis, tetapi sering kali menambahkan ulasan bersifat empirik dan teoritik, sejajar dengan pemikiran perubatan Galen dan Hippocrates. Misalnya, beliau menasihatkan untuk mengelak kombinasi makanan yang dianggap ‘berlawanan unsur’, seperti makanan sejuk (ikan) dengan makanan sejuk lain (susu), yang menurut teori Yunani boleh mengakibatkan ‘ketidakseimbangan humor’ (Hujjat, 2019).

Namun, ini bukan ajaran kenabian, sebaliknya hasil adaptasi perubatan zaman beliau yang perlu dikaji semula berdasarkan sains moden.

Antara Sunnah dan Tradisi: Perlunya Distingsi Ilmiah

Penggunaan istilah “makanan sunnah” juga kerap disalahfahamkan. Sesuatu makanan yang disebut dalam hadis, seperti kurma, madu, cuka dan habbatus sauda’, sering dipasarkan sebagai “disunnahkan”, sedangkan dari segi usul fiqh dan hadis, tidak semua penggunaannya adalah tuntutan syarak atau kesihatan universal.

Para ulama kontemporari menegaskan bahawa tidak semua amalan Nabi adalah sunnah dari segi hukum, tetapi kadang-kala hanyalah adat Arab ketika itu (Al-Qaradawi, 1996). Maka, menganggap setiap tindakan Nabi dalam bab makan sebagai sunnah kesihatan mutlak adalah kekeliruan metodologi.

Penilaian Moden dan Sains Pemakanan

Kajian moden tidak menyokong larangan pengambilan ikan bersama susu. Tiada bukti saintifik kukuh bahawa kombinasi tersebut boleh menyebabkan keracunan atau penyakit kulit seperti yang sering dicanangkan. Malah, dalam banyak budaya Mediterranean dan Jepun, ikan dan produk tenusu dimakan bersama tanpa masalah kesihatan (Ali & Khan, 2020).

Pengambilan protein dari sumber ikan dan kalsium dari susu secara bersederhana adalah sebahagian daripada diet seimbang yang dianjurkan oleh pemakanan kontemporari, selagi tiada alahan individu.

Kesimpulan: Meluruskan dengan Ilmu, Bukan Sentimen

Tibb Nabawi bukan sekadar kitab rawatan, tetapi warisan sejarah yang menggabungkan hikmah kenabian dan pengetahuan manusia sezaman. Sebagai umat yang menjunjung ilmu, kita perlu menilai kandungan kitab tersebut secara kritis, mengasingkan mana satu sunnah sahih dan mana satu teori manusia yang terbuka kepada pengujian dan penolakan.

Kritik saya bukanlah bertujuan untuk meremehkan usaha ulama silam, tetapi untuk mengangkat martabat ilmu dengan sikap ilmiah yang adil dan berasaskan bukti.

Rujukan

  • Al-Qaradawi, Y. (1996). Kaifa Nata‘amal ma‘a al-Sunnah al-Nabawiyyah. Cairo: Dar al-Shuruq.
  • Ali, F. & Khan, H. (2020). 'Cultural dietary practices and nutritional myths in the Muslim world: A review.' Journal of Ethnic Foods, 7(3), pp. 1–9.
  • Hujjat, M. (2019). Islamic Medicine and Its Influence on Modern Western Medicine. Tehran: IBEX Publishers.
  • Ibn Qayyim al-Jawziyyah (1998). Zad al-Ma‘ad fi Hadyi Khayr al-‘Ibad, Beirut: Mu’assasah al-Risalah.
  • Muslim, I. (2007). Sahih Muslim, Kitab al-Sayd wa al-Dhaba’ih. Riyadh: Darussalam.
  • Nasr, S. H. (2006). Science and Civilization in Islam. Cambridge: Harvard University Press.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Ahad, 1 Jun 2025

Penyakit Alzheimer dan Kematian Sel Sistemik: Membongkar Keruntuhan Multisistem yang Tersembunyi

Mengapa Alzheimer Bukan Sekadar Gangguan Otak—Tinjauan Mendalam tentang Kemusnahan Sel di Seluruh Tubuh

Oleh Lebah

Ketahui bagaimana penyakit Alzheimer melibatkan kegagalan mitokondria sistemik, disfungsi imun, kerosakan endotelium dan penuaan sel. Fahami implikasi besar ini terhadap rawatan dan pencegahan.

Kematian sel tidak hanya berlaku di otak – Alzheimer melibatkan seluruh sistem tubuh secara senyap.

Apabila kita memikirkan tentang penyakit Alzheimer (AD), kita sering melihatnya sebagai penyakit yang hanya melibatkan otak. Namun, penyelidikan terkini mendedahkan hakikat yang lebih membimbangkan: Alzheimer bukan terhad kepada otak sahaja. Ia melibatkan kemerosotan fungsi sel secara menyeluruh dalam pelbagai sistem tubuh—menjadikannya satu penyakit multisistem yang menjejaskan imuniti, penghasilan tenaga, saluran darah dan laluan penuaan sel (aging pathways).

1. Kematian Sel Neuron: Episentrum Alzheimer

Dalam sistem saraf pusat, neuron mengalami degenerasi akibat rangkaian berantai:

  • Peptida amiloid-β (Aβ) berkumpul dan membentuk oligomer toksik.
  • Protein tau yang terfosforilasi secara berlebihan merosakkan mikrotubul.
  • Mitokondria dalam neuron gagal, menghasilkan radikal bebas (ROS) secara berlebihan.
  • Hasil akhirnya: apoptosis, nekroptosis, dan kematian sel melalui autophagy (Moreira et al., 2010).

Pada masa sama apa yang berlaku di luar otak?

2. Disfungsi Mitokondria dalam Sel Periferi

Kajian menunjukkan bahawa sel periferi—seperti fibroblas, sel otot, dan sel darah putih (PBMC)—juga mengalami kerosakan mitokondria pada pesakit AD.

Antara ketidaknormalan yang dikenal pasti:

  • Penghasilan ATP menurun
  • Potensi membran mitokondria terganggu (Δψm)
  • Penghasilan ROS berlebihan
  • Peralihan metabolisme daripada fosforilasi oksidatif kepada glikolisis

Ini mencerminkan krisis bioenergetik sistemik yang serupa dengan yang berlaku pada otak (Cenini et al., 2016).

3. Apoptosis Sel Imun dan Inflammaging

Pesakit Alzheimer mengalami penuaan sistem imun yang dipercepatkan:

  • Sel T dan B menunjukkan peningkatan penanda apoptosis (contohnya nisbah Bax/Bcl-2).
  • Ekspresi Fas/FasL meningkat, mendorong kematian sel T.
  • Tahap sitokin sistemik seperti IL-6 dan TNF-α meningkat, menyebabkan keradangan kronik (Le Page et al., 2018).

Fenomena ini dikenali sebagai “inflammaging” dan ia turut memburukkan keradangan otak melalui kebocoran penghalang darah–otak (Blood Brain Barrier, BBB).

4. Disfungsi Sel Vaskular dan Kerosakan Endotel

Salur darah otak dan periferi turut terjejas dalam AD:

  • Sel endotelium mengalami tekanan mitokondria dan kehilangan keutuhan sambungan ketat (tight junctions - gam terdiri daripada protein membran occludin dan  claudin yang melekatkan sel-sel).
  • Ini meningkatkan kebolehtelapan BBB dan membolehkan toksin serta sel imun menembusi otak.
  • Penanda seperti ICAM-1 dan VCAM-1 meningkat secara sistemik, mencerminkan keradangan vaskular (Hampel et al., 2018).

Selain itu, pemendapan amiloid dalam salur darah otak (angiopati amiloid serebrum, CAA) menyekat aliran darah dan mempercepatkan kerosakan vaskular.

5. Penuaan Sistemik: Penuaan Biologi Seluruh Tubuh

Penuaan sel bukan hanya berlaku pada neuron. Fibroblas kulit, sel endotelium dan sel imun juga menunjukkan:

  • Peningkatan ekspresi p16^INK4a dan p21^CIP1
  • Pemendekan telomer
  • Penanda kerosakan DNA seperti γ-H2AX
  • Rembesan faktor SASP (IL-6, IL-8, MMP)

Sel-sel ini bukan sahaja berhenti membahagi, malah menyumbang kepada keradangan sistemik dan kerosakan tisu (Freund et al., 2010).

6. Otot, Sumsum Tulang, dan Perubahan Hematopoietik

  • Sel otot penghidap AD mengalami disfungsi mitokondri dan menyumbang kepada sarkopenia dan kelemahan fizikal.
  • Sel stem dari sumsum tulang menunjukkan keupayaan pembaharuan semula yang menurun dan dinamik mitokondria yang terganggu (Moreira et al., 2010).
  • Malah, sel kulit pesakit AD turut menunjukkan kerosakan oksidatif dan pengurangan pembiakan.

Ini menunjukkan bahawa Alzheimer melibatkan keruntuhan fungsi sel tubuh secara menyeluruh, bukan hanya di otak. 

Kesimpulan: Implikasi terhadap Pencegahan dan Rawatan

Fakta bahawa Alzheimer merupakan keruntuhan selular pelbagai sistem harus mengubah cara kita menilai kaedah pencegahan dan rawatan. Pendekatan yang menyasarkan mitokondria, keradangan, dan kesihatan vaskular dipercayai bukan sahaja melindungi neuron tetapi juga memulihkan keseimbangan sistemik.

Strategi gaya hidup sihat seperti makanan seimbang kaya antioksidan dan antiradang, terapi antioksidan, puasa, mengurus stres dengan bijak dan senaman mungkin mempunyai peranan yang lebih penting daripada yang disangka.

Tambahan pula, perspektif sistemik ini membuka laluan kepada diagnosis awal, dengan penggunaan biomarker darah yang mencerminkan disfungsi sel sebelum gejala kognitif muncul.

Rujukan 

  • Cenini, G. et al., 2016. 'Oxidative stress and redox biology in Alzheimer's disease: from pathomechanisms to biomarker strategies.' Cellular and Molecular Life Sciences, 73(5), pp.869–889.
  • Freund, A. et al., 2010. 'Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences.' Trends in Molecular Medicine, 16(5), pp.238–246.
  • Hampel, H. et al., 2018. 'Blood-based biomarkers for Alzheimer disease: mapping the road to the clinic.'  Nature Reviews Neurology, 14(11), pp.639–652.
  • Le Page, A. et al., 2018. 'Peripheral inflammation in Alzheimer’s disease: potential roles for biomarkers and therapeutic targets.' Frontiers in Aging Neuroscience, 10, p.191.
  • Moreira, P.I. et al., 2010. Mitochondria: a therapeutic target in neurodegeneration. Biochimica et Biophysica Acta, 1802(1), pp.212–220.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.