Memahami Mengapa Lelaki Sihat Tanpa Sejarah Merokok Juga Boleh Menghidap Kanser Tekak
Oleh Lebah
Ramai percaya bahawa merokok dan HIV adalah satu-satunya punca kanser tekak pada lelaki—tapi hakikatnya tidak. Ketahui punca tersembunyi seperti HPV, alkohol, refluks dan kebersihan mulut terabai.
Walaupun tidak merokok, risiko tetap ada — virus, genetik, dan keradangan tersembunyi boleh mencetuskan kanser tekak.
Kanser tekak lazimnya dikaitkan dengan merokok kuat, pengambilan alkohol, dan imunosupresi seperti jangkitan HIV/AIDS. Namun sejak satu dekad lalu, semakin ramai lelaki yang tidak merokok dan bebas HIV disahkan menghidap kanser tekak termasuk jenis orofaringeal, hipofaringeal, laring dan nasofaring.
Persoalannya:
Bagaimana kanser tekak boleh berlaku tanpa faktor risiko tradisional ini?
Artikel ini akan membincangkan mekanisme biologi dan punca tidak diketahui umum yang boleh mencetuskan kanser tekak dalam lelaki yang nampaknya "sihat".
1. HPV: Pemicu Senyap Kanser Orofaringeal
Human papillomavirus (HPV), khususnya jenis 16, kini dikenali sebagai punca utama kanser orofaringeal di AS dan Eropah. Kajian menunjukkan bahawa lebih 70% kes kanser orofaringeal di AS adalah berkaitan HPV, khususnya dalam kalangan lelaki muda yang tidak merokok (Chaturvedi et al., 2011).
Virus ini menjangkiti sel epitelium di tonsil dan pangkal lidah, kemudian menyatukan DNA-nya ke dalam sel manusia. Onkoprotein E6 dan E7 akan menyekat fungsi gen penindas tumor—p53 dan Rb—yang menyebabkan sel tidak mati dan terus membiak secara tidak terkawal (Gillison et al., 2008).
Fakta penting: Kanser tekak berkaitan HPV selalunya memberi tindak balas rawatan yang lebih baik dan kadar kelangsungan hidup lebih tinggi berbanding kanser akibat rokok.
2. Alkohol: Karsinogen Tersendiri
Tanpa merokok sekalipun, alkohol boleh meningkatkan risiko kanser tekak secara sendiri. Ini kerana etanol dimetabolismakan menjadi asetaldehid, iaitu karsinogen Kumpulan 1 menurut Agensi Antarabangsa Penyelidikan Kanser (IARC, 2012).
Asetaldehid:
- Membentuk aduk DNA (DNA adducts),
- Mengganggu mekanisme pembaikan DNA,
- Meningkatkan keradangan mukosa dan tekanan oksidatif (Secretan et al., 2009).
Risiko meningkat mengikut dos tetapi pengambilan sederhana secara kronik juga menyumbang kepada risiko, terutamanya bagi mereka yang memiliki polimorfisme enzim ALDH2, lazim dalam populasi Asia Timur (Brooks et al., 2009).
3. Refluks dan Iritasi Kronik
Penyakit refluks gastroesofagus (GERD) dan refluks laringofaringeal (LPR) boleh menyebabkan kanser melalui pendedahan asid berpanjangan kepada tekak dan laring. Ia mencetuskan kecederaan epitelium, keradangan kronik, dan akhirnya perubahan pra-kanser (Koufman et al., 2002).
Ramai lelaki mengalami simptom seperti batuk berterusan, kahak tekak atau suara serak tanpa menyedari bahawa asid perut sedang merosakkan mukosa secara berterusan.
4. Epstein–Barr Virus (EBV) dan Kanser Nasofaring
Di Asia Tenggara, khususnya selatan China dan Malaysia, kanser nasofaring (NPC) adalah endemik dan dikaitkan dengan jangkitan Epstein–Barr virus (EBV). Virus ini kekal dalam sel epitelium secara laten dan mencetuskan keradangan serta transformasi onkogenik (Tsao et al., 2014).
Menariknya, NPC sering berlaku dalam lelaki tanpa sejarah merokok, membayangkan peranan faktor genetik dan EBV dalam karsinogenesis.
5. Kecacatan Genetik dan Ketidakupayaan Membaiki DNA
Sesetengah lelaki memiliki mutasi genetik yang diwarisi atau diperoleh, menyebabkan sistem pembaikan DNA mereka lemah. Contohnya:
- Mutasi TP53 (biasa dalam kanser HPV-negatif),
- Gen anemia Fanconi seperti FANCA, atau
- Polimorfisme dalam enzim detoksifikasi (seperti GSTM1 null).
Individu ini lebih mudah terdedah kepada kanser walaupun tidak merokok (Blot et al., 1988).
6. Kebersihan Mulut Lemah dan Ketidakseimbangan Mikrobiom
Kajian terkini menunjukkan bahawa mikrobiom mulut yang terganggu boleh mencetuskan kanser. Bakteria seperti Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis dikaitkan dengan periodontitis kronik dan kanser orofaringeal (Schlecht et al., 2019).
Kebersihan mulut yang diabai menyebabkan keradangan berpanjangan, menjadikan tisu mukosa lebih mudah berubah menjadi kanser.
7. Pendedahan Persekitaran dan Industri
Lelaki yang bekerja dalam industri yang mendedahkan mereka kepada habuk kayu, formaldehid, logam berat, dan hidrokarbon aromatik polisiklik (PAHs) mempunyai risiko tinggi menghidap kanser nasofaring atau laring. Bahan ini merosakkan DNA secara langsung (Vaughan et al., 2000).
Rumusan: Kanser Tidak Sentiasa Ikut “Buku Teks”
Kanser tekak dalam lelaki kini tidak lagi terhad kepada perokok tegar. Kajian terkini menunjukkan bahawa jangkitan HPV, alkohol, refluks, EBV, faktor genetik dan mikrobiom mulut boleh menyumbang kepada risiko, walaupun dalam lelaki yang kelihatan sihat.
Langkah pencegahan:
✔️ Rawat refluks awal,
✔️ Kekalkan kebersihan mulut,
✔️ Kurangkan alkohol, dan
✔️ Lakukan saringan awal.
Rujukan
- Blot, W.J. et al. (1988) 'Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer.' Cancer Research, 48(11), pp.3282–3287.
- Brooks, P.J. et al. (2009) 'Acetaldehyde and the risk of cancer: the role of ALDH2 polymorphisms.' Alcohol Research & Health, 32(1), pp.44–52.
- Chaturvedi, A.K. et al. (2011) :Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States.' Journal of Clinical Oncology, 29(32), pp.4294–4301.
- Gillison, M.L. et al. (2008) 'Evidence for a causal association between human papillomavirus and a subset of head and neck cancers.' Journal of the National Cancer Institute, 92(9), pp.709–720.
- IARC (2012) 'Personal Habits and Indoor Combustions,' IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 100E. Lyon: IARC.
- Koufman, J.A. et al. (2002) 'Laryngopharyngeal reflux: position statement of the committee on speech, voice, and swallowing disorders of the American Academy of Otolaryngology—Head and Neck Surgery.' Otolaryngology—Head and Neck Surgery, 127(1), pp.32–35.
- Schlecht, N.F. et al. (2019) 'Association of oral microbiome with risk for incident head and neck squamous cell cancer.' JAMA Oncology, 5(7), pp.985–992.
- Secretan, B. et al. (2009) 'A review of human carcinogens—Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish.' The Lancet Oncology, 10(11), pp.1033–1034.
- Tsao, S.W. et al. (2014) 'Epstein–Barr virus infection and nasopharyngeal carcinoma.' Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 369(1644), 20130570.
- Vaughan, T.L. et al. (2000) 'Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal cancer.' Occupational and Environmental Medicine, 57(6), pp.376–384.
Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.
