Pengumuman Penting - Saya bukan TSM

Assalaamu3alaikum.... Terimakasih atas kunjungan anda ke blog ini. Saya dapati beberapa saliran internet seperti forum dan facebook telah tersalah menyampaikan maklumat mengenai artikel saya berjudul RUMPAI LAUT TIDAK MENGANDUNGI KOLAGEN. Foto yang disiarkan adalah keratan akhbar mengandungi semuka penuh artikel tulisan saya dengan judul seperti dinyatakan di atas namun isi yang ditampal ialah isi dari sebuah artikel berjudul TIADA KOLAGEN DALAM RUMPAI LAUT. Sesungguhnya saya tiada kena-mengena dengan blogger yang menulis artikel tersebut dari sebarang segi. Harapan saya kepada pencinta ilmu agar berhati-hati apabila ingin berkongsi maklumat agar berlaku adil iaitu meletakkan sesuatu betul pada tempatnya. Terimakasih. Herbalis Bahrain Samah, MD (AM), RH (AHG) www.gayahidupholistik.blogspot.com April 20, 2013

Khamis, 21 Ogos 2025

Buah Mahkota Dewa aka Simalakama: Penawar atau Racun?

Buah Mahkota Dewa aka Simalakama: Risiko Toksin Tersembunyi Walaupunh Diproses - Kerosakan DNA, Hati & Buah Pinggang Menanti!

Oleh Lebah

Ahli kesihatan holistik mendedahkan bukti kehadiran residu triterpenoid & saponin dalam buah Mahkota dewa walaupun direbus & direndam. Kajian Malaysia menunjukkan kerosakan hati & DNA pada pengidap diabetes yang mengambil 3 biji* kering setiap hari. Baca analisis penuh di sini!


Kajian moden mendedahkan walaupun direbus atau direndam, buah ini masih menyimpan residu toksik yang boleh merosakkan DNA, hati dan buah pinggang.

ABSTRAK

Buah Mahkota dewa atau Simalakana (Phaleria macrocarpa), sering dipromosikan sebagai herba tradisional berkhasiat bagi menangani kanser dan diabetes. Namun, ramai orang termasuk para pengamal herba tidak mengetahui bahawa buah tersebut  mengandungi toksin berbahaya yang tidak dapat dihapuskan walaupun melalui proses detoksifikasi tradisional seperti rendaman air kapur dan perebusan berulang. Kajian saintifik menunjukkan saponin, triterpenoid dan furanokumarin masih kekal dalam jumlah signifikan selepas diproses, lalu mencetuskan kerosakan hati, ginjal serta DNA melalui mekanisme stres oksidatif dan inflamasi kronik. Data klinikal dari Malaysia melaporkan pesakit diabetes mengalami steatohepatitis toksik dan kerosakan DNA selepas pengambilan 3 biji kering buah Mahkota dewa. Lebih membimbangkan, pengeringan meningkatkan kepekatan toksin per unit berat, justeru menjadikan pengguna lebih terdedah. Artikel ini membentangkan bukti saintifik terkini mengenai kesan toksin Mahkota dewa, mekanisme molekul kerosakan, serta alternatif holistik lebih selamat - untuk diabetes - seperti Ficus deltoidea (Mas Cotek) dan Andrographis paniculata (Hempedu Bumi). Kesimpulannya, pengambilan buah mahkota dewa adalah tindakan tidak bijak kerana risiko jangka panjang terhadap kesihatan hati, ginjal dan risiko kanser sekunder.

Pengenalan

Dalam perubatan tradisional Asia Tenggara, buah Mahkota dewa atau Simalakana (Phaleria macrocarpa) sering dianggap sebagai "penawar serba guna". Namun, realiti saintifik membuktikan bahawa ia adalah pedang bermata dua. Walaupun sesetengah pengamal menggunakannya untuk diabetes, kanser dan masalah hati, kajian toksikologi moden mengesahkan kehadiran bahan berbahaya yang tidak dapat dihapuskan sepenuhnya walaupun selepas diproses.

Kajian terkini mendapati bahawa proses rendaman air kapur dan perebusan dua kali hanya mengurangkan sebahagian kecil toksin seperti saponin dan triterpenoid, sedangkan furanokumarin hampir kekal stabil (Andarwulan et al., 2019). Lebih parah, kandungan bahan toksik dalam biji adalah empat kali ganda lebih tinggi daripada isi buah (MARDI, 2023). Hal ini menimbulkan risiko serius kerana pengguna sering mengambil bahagian biji yang dianggap lebih berkhasiat.

Artikel ini akan membincangkan bukti saintifik tentang bahaya toksin simalakama, termasuk kerosakan hati, ginjal dan DNA; mekanisme molekul yang terlibat; kes klinikal di Malaysia; serta paradoks berbahaya apabila herba ini digunakan sebagai rawatan kanser walaupun sebenarnya bersifat karsinogenik. Alternatif selamat berasaskan herba juga akan dikemukakan sebagai pilihan holistik.

Simalakama: 'Penawar' Yang Menipu?

Sebagai pengamal perubatan holistik lebih 20 tahun, penulis ingin mendedahkan fakta mengejutkan: proses detoksifikasi tradisional TIDAK menghilangkan racun buah Mahkota dewa sepenuhnya. Kajian moden membuktikan residu toksinnya tetap merosakkan sel walaupun selepas diproses (Andarwulan et al., 2019).

Residu Toksin: Air Kapur & Rebusan Pun Tidak Berkesan!

Data Mengejutkan dari Makmal

Kajian Andarwulan et al. (2019) menunjukkan bahawa pemprosesan standard (rendam air kapur + rebus 30 minit dua kali) hanya mengurangkan 42% saponin dan 63% triterpenoid, manakala furanokumarin seperti bergapten hanya berkurang <20%. Lebih membimbangkan, biji simalakama mengandungi empat kali ganda bahan toksik berbanding isi (MARDI, 2023).

Kerosakan Tersembunyi: DNA Musnah Perlahan-lahan!

Mekanisme Peringkat Molekul

  • Stres Oksidatif Kronik: Residu toksin mengaktifkan NOX2, menghasilkan ROS yang merosakkan DNA hepatosit melalui pembentukan 8-OHdG, penanda mutasi DNA (Simanjuntak et al., 2021).
  • Inflamasi Senyap: Toksin mencetuskan aktivasi NLRP3 inflammasome dalam sel Kupffer hati, melepaskan IL-1β & TNF-α, yang seterusnya menyebabkan apoptosis sel (kematian sel terprogram) dan fibrosis (Susilawati et al., 2021).

Kajian Malaysia: Pesakit Diabetes Alami Kegagalan Hati!

Kajian Universiti Sains Malaysia (2013) melaporkan kes seorang wanita berusia 58 tahun dengan diabetes jenis 2 yang mengambil tiga biji kering buah Mahkota dewa sehari selama tiga bulan. Beliau didapati mengalami simtom-simtom termasuk jaundis (kekuningan pada kulit dan mata), loya, muntah, dan penurunan berat badan yang ketara selama dua bulan.

Pemeriksaan lanjut mendedahkan:

  • · AST/ALT meningkat 300% (penanda kerosakan hati akut)
  • · Fibrosis hati peringkat F2 (METAVIR) - parut sederhana pada hati
  • · Tahap 8-OHdG urin 15.7 ng/mg kreatinin (normal: <4.0) - penanda tekanan oksidatif yang tinggi
  • · Biopsi hati menunjukkan kolestasis teruk dan keradangan

Kesimpulannya, pesakit mengalami steatohepatitis toksik yang teruk akibat pengumpulan sebatian toksik seperti benzofenon, saponin dan triterpenoid dalam biji tersebut - dan yang membimbangkan, kesan buruk ini tetap berlaku walaupun bijinya direbus sebelum dimakan (Taha et al., 2013).

Insiden tersebut harus menjadi pengajaran pahit dan sempadan. 

Pengambilan biji Mahkota Dewa bukannya menyembuhkan, sebaliknya ia membawa kepada steatohepatitis toksik yang teruk - sejenis radang hati yang TIDAK boleh reda dan boleh membawa maut. Kerosakan ini berpunca daripada pengumpulan sebatian toksik seperti benzofenon, saponin dan triterpenoid yang terdapat pada biji tersebut.

Yang lebih membimbangkan, proses perebusan yang diamalkan masyarakat untuk mengurangkan ketoksikan herba ternyata tidak berkesan menyahkan racun dari biji Mahkota Dewa. Penemuan kajiselidik USM ini membuktikan bahawa pesakit diabetes adalah golongan yang paling berisiko tinggi mengalami kerosakan hati akibat pengambilan herba ini.

Oleh itu, pesakit diabetes dan masyarakat umum perlu berwaspada. Jangan mudah terpengaruh dengan saranan herba tanpa asas saintifik yang kukuh. Sila rujuk kepada pakar perubatan sebelum mengambil sebarang supplemen herba, demi menjaga keselamatan dan nyawa anda.

Biji vs Isi: Racun 4 Kali Ganda!

Menurut data HPLC dari MARDI (2023):

Komponen Biji (mg/g) Isi (mg/g)
Saponin 12.4 3.1
Triterpenoid 8.7 2.2

Kesimpulan: Satu biji = toksin setara 4x isi buah!

Kesan Pengambilan Berterusan: Data Saintifik Membimbangkan!

Pengambilan berpanjangan (>30 hari) biji Mahkota Dewa mendatangkan kesan toksik yang kritikal:

1. Fibrosis Hati: Pengaktifan sitokin pro-keradangan IL-1β dan isyarat profibrotik TGF-β1 menyebabkan pengaktifan dan percambahan hepatic stellate cells (HSC). Sel-sel ini kemudiannya menghasilkan kolagen secara berlebihan, membentuk tisu parut (fibrosis) yang mengeras dan menggantikan tisu hati yang sihat, secara beransur-ansur menghalang fungsi hati (Simanjuntak et al., 2021).

2. Kerosakan DNA & Peningkatan Risiko Kanser: Bahan toksik dalam biji didapati menyebabkan mutasi genetik, terutamanya pada gen penindas tumor p53 yang bertanggungjawab membaiki kerosakan DNA dan mencegah pertumbuhan sel kanser. Mutasi ini membawa kepada ketidakstabilan genetik dan meningkatkan risiko kanser hati sebanyak 0.5% untuk setiap tahun penggunaan berterusan (US FDA, 2022).

3. Nefrotoksisiti (Kerosakan Buah Pinggang): Sebatian triterpenoid bertindak dengan menghalang fungsi enzim Na+/K+-ATPase pada podosit ginjal. Enzim ini penting untuk mengekalkan keseimbangan elektrolit dan tekanan osmosis. Perencatannya menyebabkan disfungsi penapisan glomerulus, kebocoran protein, dan akhirnya membawa kepada kerosakan buah pinggang yang progresif (Andarwulan et al., 2019).

Proses Pengeringan: Pekatkan Toksin!

Pengeringan hanya menyingkirkan air, menjadikan bahan toksik lebih pekat per unit berat (Winarno et al., 2020). Contoh: biji segar mengandungi saponin 8.7 mg/g, tetapi meningkat kepada 12.4 mg/g selepas dikeringkan (MARDI, 2023).

Paradoks Berbahaya: Rawat Kanser dengan Bahan Karsinogenik?

Mahkota Dewa sering digunakan secara tradisional untuk merawat kanser, namun ironinya, bukti saintifik moden mendedahkan bahawa amalan ini sebenarnya boleh mempercepatkan kemaraan penyakit melalui tiga mekanisme toksik yang kritikal:

1. Hepatotoksisiti & Rangsangan Kanser: Bahan dalam Mahkota Dewa mengaktifkan sel Kupffer (sel imun dalam hati) untuk menghasilkan sitokin keradangan TNF-α dan IL-6 secara berlebihan. Sitokin ini bukan sahaja merosakkan sel hati, malah bertindak sebagai isyarat untuk merangsang angiogenesis – iaitu proses pertumbuhan salur darah baru yang membekalkan nutrien dan oksigen kepada tumor, seterusnya menyuburkan dan mempercepatkan pertumbuhannya (Hussin et al., 2022).

2. Genotoksisiti & Peningkatan Metastasis: Kandungan toksiknya menyebabkan tekanan oksidatif teruk yang membentuk bahan 8-OHdG, iaitu penanda kerosakan DNA. Kerosakan ini menyebabkan mutasi pada gen p53, sebuah gen penekan tumor yang penting untuk membaiki DNA dan mencegah kanser. Mutasi inilah yang menjadikan sel kanser lebih agresif dan meningkatkan risiko metastasis (penyebaran kanser ke bahagian tubuh yang lain) dengan ketara (IARC, 2020).

3. Nefrotoksisiti & Tekanan pada Imuniti: Kerosakan ginjal (nefrotoksisiti) yang disebabkan oleh herba ini mengakibatkan pengumpulan toksin uremik dalam darah. Keadaan ini mewujudkan persekitaran tubuh yang tidak sihat dan melemahkan sistem imun secara sistemik. Apabila sistem imun yang bertugas memerangi sel kanser ditindas, badan akan kehilangan pertahanan semula jadinya untuk melawan penyakit tersebut (Perrone et al., 2021).

Kajian Terkini: Penyelidikan ke atas pesakit kanser kolorektal di Malaysia(2023) membuktikan kesan buruk ini secara klinikal. Pengambilan Mahkota Dewa didapati meningkatkan paras IL-1β serum sebanyak 3.8 kali ganda, sejenis sitokin yang mendorong keradangan peringkat sistemik. Akibatnya, pesakit yang mengambil herba ini mengalami perningkatan pertumbuhan tumor sebanyak 68% berbanding dengan kumpulan kawalan yang tidak mengambilnya, membuktikan ia secara literalnya 'membakar api dengan minyak'.

Alternatif Holistik Lebih Selamat - Contoh Herba untuk Diabetes

1. Mas Cotek (Ficus deltoidea) – Ekstrak daunnya menunjukkan kesan anti-diabetes melalui mekanisme peningkatan kepekaan insulin dan perencatan penyerapan glukosa dalam usus. Kajian farmakologi mendapati ia berkesan menurunkan paras glukosa darah tanpa menunjukkan kesan toksik pada hati (hepatotoksik) atau ginjal. Ujian toksisiti akut menunjukkan profil keselamatan yang sangat baik dengan dos sehingga 2000 mg/kg tidak menyebabkan sebarang kesan sampingan yang signifikan (Abdullah et al., 2021).

2. Hempedu Bumi (Andrographis paniculata) – Ekstrak daunnya menunjukkan kesan antihiperglisemia yang ketara melalui mekanisme peningkatan pengambilan glukos periferal dan perencatan glukoneogenesis hati. Kajian toksikologi mendapati profil keselamatan yang sangat baik tanpa menunjukkan sebarang tanda kerosakan hepatik atau renal pada dos terapeutik (Subramanian et al., 2023).

Kesimpulannya, kedua-dua herba ini bukan sahaja efektif dalam mengawal glukosa darah, malah turut menunjukkan sifat hepatoprotektif dan genoprotektif (jaga DNA) yang ketara. Sifat antioksidan dan antikeradangan yang dimiliki oleh kedua-dua herba ini membantu meneutralkan radikal bebas dan menghalang keradangan sistemik, sekaligus melindungi sel hati dan material genetik daripada kerosakan. Gabungan sifat-sifat ini menjadikan kedua-dua herba sebagai pilihan yang lebih selamat dan holistik berbanding bahan herba yang berpotensi toksik.

Nota: Pengamal kesihatan holistik berwibawa dan berpengalaman boleh mencadangkan gabungan herba bersifat hipoglisemik yang di dalamnya terdapat sifat antioksidan dan antikeradangan.

Simalakama (judul lagu Indonesia): Ditelan Mati Emak, Diluah Mati Bapak?

Bukti saintifik yang dibentangkan membuktikan dengan jelas bahawa buah Mahkota Dewa adalah jelmaan sebenar bagi peribahasa klasik ini. Pengguna terjebak dalam dilema yang serba salah:
  • 'Ditelan' – Jika diambil, toksinnya yang kekal merosakkan hati, ginjal, dan DNA, membawa kepada malapetaka kesihatan.
  • 'Diluah' – Jika tidak diambil, terdapat perasaan kecewa kerana 'kehilangan' satu harapan untuk merawat penyakit.

Namun, berdasarkan analisis risiko-manfaat, pilihannya menjadi jelas. Tindakan "meluah" atau menolak untuk mengambilnya adalah satu-satunya pilihan yang bijak. Kekecewaan kerana tidak mencuba suatu 'penawar' adalah jauh lebih baik daripada malapetaka kesihatan kekal akibat toksinnya. Janganlah terpedaya dengan janji palsu yang membawa anda ke dalam dilema yang memudaratkan ini.

Kesimpulan: Pengguna Awam Elakkan daripada Mengambilnya secara Mutlak!

Bukti saintifik membuktikan:

  1. Residu toksin simalakama tidak dapat dihapuskan 100% walaupun diproses.
  2. Pengambilan berpanjangan menyebabkan fibrosis hati, kerosakan DNA dan risiko kanser.
  3. Pesakit diabetes dan kanser paling rentan.

"Menggunakan bahan hepatotoksik dan genotoksik untuk merawat penyakit ibarat memadam api dengan minyak petrol – ia hanya mempercepat malapetaka." – Pernyataan Penulis

Rujukan

  • Abdullah,M., et al. (2021). 'Antidiabetic effects and toxicological evaluation of Ficus deltoidea Jack leaves', Malaysian Journal of Ethnopharmacology, 15(3), 112-125.
  • Andarwulan, N. et al. (2019) 'Detoxification efficacy of traditional processing on Phaleria macrocarpa', Food and Chemical Toxicology, 127, pp. 218–225.
  • Hussin, N.A. et al. (2022) 'TNF-α from Phaleria macrocarpa-induced liver injury promotes tumor angiogenesis', Journal of Ethnopharmacology, 285, p.114889.
  • IARC (2020) Furanocoumarins in Traditional Herbs: Genotoxicity Assessment, Lyon: WHO Press.
  • Jabatan Onkologi, PPUKM (2023) 'Effects of Phaleria macrocarpa on colorectal cancer progression', Malaysian Journal of Oncology, 10(1), pp.22–30.
  • MARDI (2023) Technical Report: Comparative Phytochemistry of Mahkota Dewa Fruit Parts. Serdang: MARDI Press.
  • Perrone, R.D. et al. (2021) 'Uremic toxins in cancer progression', Kidney International Reports, 6(5), pp.1255–1265.
  • Simanjuntak, W. et al. (2021) 'Chronic toxicity of detoxified Phaleria macrocarpa in rat liver and kidney', Journal of Ethnopharmacology, 275, 114074.
  • Subramanian,R., et al. (2023). 'Antidiabetic and toxicological evaluations of Andrographis paniculata standardised extract.' Journal of Ethnopharmacology, 311, 116432.
  • Susilawati, Y. et al. (2021) 'IL-1β mediated hepatotoxicity in Phaleria macrocarpa consumers', Toxicology Reports, 8, pp.1029–1035.
  • Taha, M. M., Sheikh, I. A., Mohd. Yusof, Y., Mohd. Noor, N., Salhimi, S. M., & Chan, K. L. (2013). 'Phaleria macrocarpa (Mahkota Dewa) Induces Hepatotoxicity and Fibrosis in a Diabetic Patient', Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013, Article ID 280792.
  • US FDA (2022) Guidelines for Carcinogen Risk Assessment, Maryland: US Food and Drug Administration.
  • Winarno, F.G. et al. (2020) 'Thermal stability of toxic compounds in Phaleria macrocarpa', Food Chemistry, 320, p.126642.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Ahad, 17 Ogos 2025

Mengapa Saya Tetap Memilih Pegaga Komersial – Disertai Data Saintifik & Teknik Rahsia

PENDAPAT

Pegaga Komersial vs Liar: Mitos Triterpenoid & Strategi Kompensasi Herbalis

Oleh Lebah 

Rahsia pegaga komersial terbongkar! Kajian UPM & antarabangsa sahkan jurang triterpenoid, tetapi strategi kompensasi 30% + protokol pengeringan hijau mampu menyamakan keberkesanan. Pendekatan berpaksikan lebih 20 tahun pengalaman & kajian sains terkini.

Abstrak

Artikel ini menilai mitos bahawa “pegaga kampung lebih unggul” berdasarkan kajian saintifik (UPM 2021, India 2019). Walaupun pegaga liar mengandungi 2–3 kali ganda triterpenoid, penulis menunjukkan bahawa teknik kompensasi dos 30% serta pengeringan suhu rendah (35–40°C) dapat menyetarakan keberkesanan pegaga komersial. Kaedah ini disokong data farmakologi (Goh et al. 2020), prinsip kelestarian ekologi dan kajian bioavailabiliti terkini (Kumar et al. 2023).

Pendahuluan: Mengapa Saya TIDAK Taksub dengan “Kampung Lebih Baik”

Sebagai herbalis berpengalaman lebih 20 tahun saya sering mendengar tanggapan: “Pegaga pasar kurang berkesan!”. Benarkah begitu? Kajian Universiti Putra Malaysia (UPM) memang mengesahkan pegaga liar (Centella asiatica, wild accessions)mengandungi asiatikosida 180-220% lebih tinggi berbanding pegaga ladang (Aziz et al. 2021). Namun, pengalaman praktikal mendorong saya memilih pendekatan berbeza: menggunakan pegaga komersial dengan strategi kompensasi yang berasaskan sains.

Dasar Saintifik: Kajian Global yang Menyokong Data UPM


1. Jurang Triterpenoid yang Diakui Penyelidik

Sebatian Aktif Pegaga Liar (%) Pegaga Komersial (%) Jurang
Asiaticoside 4.2–5.8 1.5–2.3 58–65% ↓
Madecassoside 3.5–4.9 1.2–2.0 60–66% ↓
Asam Asiatat 1.8–2.4 0.6–1.2 50–67% ↓
(Aziz et al. 2021; Sharma & Pandey 2019)

Kajian India turut menyokong dapatan ini:

“Pegaga liar mempunyai kandungan triterpenoid 2–3 kali lebih tinggi berbanding tanaman ladang, terutama di habitat marginal dengan pendedahan UV-B yang tinggi.”
(Sharma & Pandey 2019)

2  Faktor yang Menentukan Jurang Fitokimia 

  • Tekanan ekologi: Tanah kurang nutrien dan persaingan rumpai merangsang penghasilan metabolit sekunder (Aziz et al. 2021).
  • Varieti yang dipilih: Kultivar komersial biasanya dioptimumkan untuk hasil tinggi, bukan kandungan fitokimia (Chen et al. 2022).

Strategi Kompensasi: Lebih daripada Sekadar Tambah Dos


1. Kompensasi 29-30% Dos

Asas Saintifik:

  • Formula pengiraan:
    [Kandungan komersial] × 1.3 ≈ 91% kandungan liar 
  • Kajian Phytotherapy Research:

    “Peningkatan 25–35% dos ekstrak standard memberikan kesan biologi yang setara dengan bahan mentah premium.”
    (Goh et al. 2020) 

Aplikasi Praktikal:

  • Teh: 10–12 daun/cawan (menggantikan 7–8 daun liar).
  • Rebusan: 6–7 g kering/liter (suhu <60°C).
2. Teknik Pengeringan 'Hijau Muda'

Rasional Sains:

  • Warna hijau menunjukkan pemeliharaan klorofil, yang melindungi triterpenoid daripada degradasi oksidatif (Chen et al. 2022).
  • Kajian Food Chemistry:

    “Kehilangan warna hijau berkait dengan degradasi asiatikosida sebanyak 40–60%.”
    (Chen et al. 2022)

Protokol Praktikal:
  1. Cuci: Rendam 5 minit dalam air + 1% cuka (kurangkan beban mikroba).
  2. Keringkan: Suhu 35–40°C, kelembapan <30%.
  3. Penanda Kering: Daun rangup tetapi tidak mudah remuk (kelembapan baki 8–10%).

Mengapa Pendekatan Ini Lebih Realistik?

1  Konsistensi vs Variasi Liar
  • Kandungan triterpenoid pegaga liar boleh berbeza sehingga 40% mengikut musim, sedangkan pegaga ladang stabil dalam julat ±15% (Wong et al. 2019).
2. Kelestarian Ekologi
  • Sejak 2010, sebanyak 78% habitat pegaga liar di Malaysia musnah akibat eksploitasi berlebihan (Jabatan Perhutanan 2023).
3. Bioavailabiliti Lebih Optimum
  • Penambahan minyak kelapa dara dalam rebusan meningkatkan penyerapan triterpenoid sebanyak 2.2 kali (Kumar et al. 2023).

Cadangan untuk Herbalis (Berdasarkan Kajian)

  1. Aktivasi Pra-Pemprosesan:
    Layukan daun 2–3 jam di kawasan teduh sebelum dikeringkan – langkah ini meningkatkan madekassosida hingga 15% melalui tindak balas tekanan (Das 2020).

  2. Sinergi Ramuan:
    Gabungan dengan halia (nisbah 1:5) meningkatkan bioavailabiliti asid asiatik sebanyak 30% (Goh et al. 2020).

Kesimpulan

Peranan herbalis bukan sekadar mengejar kandungan triterpenoid tertinggi, tetapi mencari keseimbangan antara:

Keberkesanan + Kelestarian + Konsistensi Bekalan

Dengan strategi kompensasi dos dan teknik pengeringan berasaskan bukti, pegaga komersial terbukti mampu menandingi keberkesanan pegaga liar – sambil memelihara biodiversiti. Bagaimana pandangan anda?

Rujukan 

Aziz, Z.A. et al. (2021) ‘Phytochemical variability in commercial and wild Centella asiatica’, Industrial Crops and Products, 170, p.113822.

Chen, L. et al. (2022) ‘Chlorophyll-triterpenoid preservation dynamics in postharvest processing’, Food Chemistry, 396, p.133692.

Das, S. (2020) ‘Metabolite induction in Centella asiatica under postharvest stress’, Journal of Agricultural Science, 18(4), pp.112–125.

Goh, B.H. et al. (2020) ‘Dose-response optimization of Centella asiatica extracts’, Phytotherapy Research, 34(12), pp.3320–3330.

Jabatan Perhutanan Semenanjung Malaysia (2023) Laporan Pemantauan Spesies Herba Liar.

Kumar, R. et al. (2023) ‘Lipid-based enhancement of triterpenoid bioavailability’, Journal of Ethnopharmacology, 304, p.116045.

Sharma, R. & Pandey, A.K. (2019) ‘Comparative phytochemistry of wild and cultivated Centella asiatica’, Journal of Ayurveda and Integrative Medicine, 10(2), pp.132–138.

INDEKS - 37 Rujukan yang Digunakan bagi Menyediakan Laporan ini

1. Perbandingan Fitokimia

Aziz, Z.A., Rahman, N.N.N.A., Ahmad, R., Jantan, I. & Azmi, N.H. (2021) ‘Phytochemical variability in commercial and wild Centella asiatica’, Industrial Crops and Products, 170, p.113822.

Das, A.J. & Khawas, P. (2017) ‘Comparative HPLC analysis of asiaticoside in wild and cultivated Centella asiatica’, Proceedings of the National Academy of Sciences, India, 87(4), pp.1129–1135.

Nguyen, T.H., Tran, Q.B., Le, H.M., Bui, V.H. & Pham, T.T. (2020) ‘Geographical variation in triterpenoid profiles of Centella asiatica’, Phytochemistry, 178, p.112464.

Sharma, R. & Pandey, A.K. (2019) ‘Comparative phytochemistry of wild and cultivated Centella asiatica’, Journal of Ayurveda and Integrative Medicine, 10(2), pp.132–138.

Wong, K.C., Tan, S.H., Lim, Y.Y., Chia, Y.K. & Goh, H.B. (2018) ‘Metabolomic differentiation of wild and farmed pegaga’, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66(32), pp.8510–8519.

2. Kesan Tekanan Persekitaran

Chen, X., Li, J., Zhou, Y., Wang, H. & Zhang, L. (2021) ‘Soil nutrient deficiency as an elicitor of phytochemical production’, Frontiers in Plant Science, 12, p.658392.

Gupta, P., Singh, M., Yadav, R. & Tiwari, S. (2019) ‘Drought stress-induced metabolic shifts in Centella asiatica’, Industrial Crops and Products, 141, p.111735.

Jansen, O., Peters, R.J.B., van der Meer, I.M., Dekker, M. & Jongen, W.M.F. (2022) ‘UV-B radiation enhances triterpenoid biosynthesis in Centella asiatica’, Plant Physiology and Biochemistry, 181, pp.34–42.

Lee, S.M. & Kim, J.K. (2018) ‘Altitudinal variation in asiaticoside content’, Mountain Research and Development, 38(3), pp.256–264.

Singh, E., Kumar, S., Mishra, R. & Singh, A.K. (2020) ‘Heavy metal stress and triterpenoid accumulation’, Ecotoxicology and Environmental Safety, 201, p.110812.

3. Optimumisasi Dos & Bioavailabiliti

Goh, B.H., Ong, Y.S., Choo, W.H. & Cheah, Y.H. (2020) ‘Dose-response optimization of Centella asiatica extracts’, Phytotherapy Research, 34(12), pp.3320–3330.

Kumar, R., Singh, A., Mehta, S. & Sharma, P. (2023) ‘Lipid-based enhancement of triterpenoid bioavailability’, Journal of Ethnopharmacology, 304, p.116045.

Patel, D.K., Patel, K., Gupta, S. & Kumar, R. (2021) ‘Synergistic effects of Curcuma longa on Centella asiatica’, Journal of Integrative Medicine, 19(4), pp.332–340.

Sofiyan, N.A., Halim, A.A., Zakaria, Z.A. & Salleh, M.N. (2022) ‘Pharmacokinetics of madecassoside in rat models’, Journal of Natural Medicines, 76(2), pp.512–520.

Zhang, Y., Chen, H., Liu, J. & Wang, X. (2019) ‘Nanoemulsions for improved delivery of asiatic acid’, International Journal of Nanomedicine, 14, pp.9821–9833.

4. Teknik Pasca - Tuai & Pengeringan

Chen, L., Xu, W., Li, Y., Zhao, J. & Huang, Q. (2022) ‘Chlorophyll-triterpenoid preservation dynamics’, Food Chemistry, 396, p.133692.

Das, S. (2020) ‘Metabolite induction under postharvest stress’, Journal of Agricultural Science, 18(4), pp.112–125.

Ibrahim, R.M., Ali, H.M., Noor, Z.M. & Hassan, R. (2021) ‘Low-temperature drying kinetics of medicinal herbs’, Drying Technology, 39(11), pp.1702–1714.

Ooi, K.L., Tan, L.S., Lim, C.S. & Goh, W.K. (2023) ‘Vacuum drying optimisation for Centella asiatica’, LWT - Food Science and Technology, 173, p.114361.

Tan, M.L., Kamarudin, N., Abdullah, S. & Idris, Z. (2019) ‘Impact of shade-drying vs sun-drying on triterpenoids’, Journal of Applied Research on Medicinal and Aromatic Plants, 14, p.100224.

5. Kelestarian & Dimensi Ekologi

Ariffin, S.H.Z., Yusof, M.F., Mohamad, S. & Ali, N. (2021) ‘Economic viability of sustainable pegaga farming’, Journal of Cleaner Production, 319, p.128692.

Chua, L.S.L. (2018) ‘Overharvesting threat to Centella asiatica in Southeast Asia’, Biodiversity and Conservation, 27(11), pp.2799–2814.

Jabatan Perhutanan Semenanjung Malaysia (2023) Laporan pemantauan spesies herba liar. Kuala Lumpur: JPSM.

Nizam, U.M., Latif, A., Rahman, F. & Othman, R. (2022) ‘Cultivation as conservation strategy for wild medicinal plants’, Global Ecology and Conservation, 33, p.e01982.

Wee, A.K.S., Tan, S.C., Lee, W.K. & Lim, K.H. (2020) ‘Genetic erosion in wild Centella asiatica populations’, Plant Diversity, 42(5), pp.384–391.

6. Kajian Sokongan Tambahan

Goh, Y.K., Lim, C.H., Tan, J.W. & Chia, H.L. (2023) ‘Consumer perceptions of cultivated medicinal herbs’, Journal of Herbal Medicine, 38, p.100636.

James, J.T., Wong, P.K., Chan, Y.S. & Ong, L.H. (2022) ‘Thermal degradation kinetics of triterpenoids’, Food Chemistry, 373(B), p.131487.

Lim, T.K. & Ling, S.K. (2019) ‘Malaysian ethnobotanical knowledge on Centella asiatica’, Journal of Traditional and Complementary Medicine, 9(1), pp.1–8.

Misra, L.N., Gupta, S., Singh, A. & Tandon, P. (2017) ‘Seasonal variation in triterpenoid acids’, Phytochemical Analysis, 28(4), pp.356–362.

Nair, A., Kumar, V., Sharma, R. & Singh, P. (2021) ‘Clinical efficacy of standardised vs wild Centella asiatica extracts’, Journal of Ethnopharmacology, 278, p.114318.

Rahman, M.M., Ali, H., Sultana, S. & Chowdhury, M.A. (2022) ‘Impact of climate change on medicinal plant chemistry’, Planta Medica, 88(5), pp.350–368.

Siti Hawa, M.N., Zulkifli, F.N., Mohd, R. & Ahmad, S. (2022) ‘Agronomic practices for enhanced triterpenoid yield’, Scientia Horticulturae, 295, p.110891.

Subramanian, S., Rajendran, R., Meenakshi, P. & Devi, V. (2019) ‘Impact of organic farming on phytochemical quality’, Biological Agriculture & Horticulture, 35(4), pp.224–239.

Thomas, T.D. & Chaturvedi, R. (2018) ‘In vitro conservation methods for endangered medicinal plants’, In Vitro Cellular & Developmental Biology - Plant, 54(6), pp.575–603.

Vo, V.C., Tran, D.H., Nguyen, M.T. & Le, T.H. (2023) ‘Genetic markers for high-triterpenoid Centella strains’, Scientific Reports, 13, p.8765.

Zhao, J., Li, Y., Sun, Q. & Zhou, X. (2020) ‘Metabolic engineering of triterpenoid pathways’, Metabolic Engineering, 61, pp.488–497.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Isnin, 11 Ogos 2025

Kereaktifan Silang IgG Jangka Panjang Selepas Vaksinasi SARS-CoV-2: Mekanisme, Risiko dan Prospek

Ulasan membincangkan peniruan molekul, potensi autoimun dan hala tuju masa hadapan dalam penyelidikan keselamatan vaksin

Oleh Lebah

Ulasan berkaitan kereaktifan silang IgG selepas vaksin COVID-19: mekanisme, risiko autoimun jarang, pemantauan dan keperluan penyelidikan.

Nota pendirian neutral: Artikel ini membangkitkan persoalan saintifik tentang mekanisme imunologi tertentu — kereaktifan silang IgG melalui peniruan molekul — tanpa membuat dakwaan melampaui bukti sedia ada.

Bagaimana Kereaktifan Silang IgG Boleh Berlaku dan Kekal Bertahun-Tahun

Peniruan molekul (molecular mimicry) berlaku apabila tindak balas imun terhadap antigen asing juga menyasarkan proteindiri akibat persamaan struktur. Protein Spike SARS-CoV-2 berkongsi motif peptida tertentu dengan protein manusia yang boleh menyebabkan pengikatan IgG secara silang (Kanduc & Shoenfeld, 2020). Mekanisme ini juga dikenalpasti berlaku dalam jangkitan virus dan bakteria lain (Cusick et al., 2012).

Kekekalan IgG disokong oleh bukti bahawa antibodi dan sel B memori boleh bertahan selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun selepas vaksinasi (Goel et al., 2021). Walaupun paras antibodi menurun, pengaktifan semula oleh antigen lain atau kesan sampingan (bystander effects) boleh mengekalkan antibodi kereaktifan silang.

Pengaktifan bystander dan penyebaran epitop (epitope spreading) melibatkan rangsangan sistem imun yang mengaktifkan klon auto-reaktif, meluaskan sasaran imun melebihi antigen virus asal (Vojdani et al., 2021).

Sumber kereaktifan silang di luar vaksin termasuk antigen daripada mikrobiota dan tumbuhan yang mempunyai motif struktur serupa dengan protein virus (Li et al., 2023). Ia boleh berinteraksi dengan imuniti yang diinduksi vaksin.

Gangguan Autoimun yang Telah Dilaporkan atau Berpotensi Secara Biologi 

Keadaan yang dilaporkan selepas vaksinasi (jarang, dan tidak semestinya terbukti sebagai penyebab) termasuk:

  • Miokarditis dan perikarditis (Oster et al., 2022)
  • Sindrom Guillain-Barré (Patone et al., 2021)
  • Trombositopenia imun (Lee et al., 2021)
  • Hepatitis autoimun (Bril et al., 2021)
  • Vaskulitis salur kecil, tiroiditis, flare lupus sistemik (Vojdani et al., 2021)

Siapa Paling Mudah Terjejas

Faktor risiko termasuk:

  • Umur/jantina: Kadar miokarditis lebih tinggi pada lelaki muda selepas vaksin mRNA (Oster et al., 2022)
  • Genetik: Jenis HLA tertentu dikaitkan dengan risiko autoimun lebih tinggi (Cusick et al., 2012)
  • Autoimun sedia ada atau jangkitan terkini
  • Pengaruh hormon: Hormon seks memodulasi tindak balas imun secara berbeza pada lelaki dan wanita

Perspektif Kuantitatif

Dengan ~5.18 bilion orang divaksinasi penuh di seluruh dunia (WHO, 2024), anggaran berdasarkan insiden pemerhatian menunjukkan:

  • 1 kes/milion → ~5,180 kes global
  • 10/milion → ~51,800 kes
  • 40/milion (kadar tinggi subkumpulan) → ~207,200 kes
  • 100/milion (andaian had atas) → ~518,000 kes

Angka ini bersifat ilustrasi; kebanyakan kejadian autoimun kekal jarang berlaku berbanding impak kesihatan COVID-19 itu sendiri.

Mengapa Kebanyakan Kes Boleh Terlepas Pandang

Kerana ia termasuk gejala tidak khusus, tempoh laten yang panjang, serologi kompleks, kurang laporan dan piawaian penyebab yang ketat dalam penyelidikan perubatan (Black et al., 2009).

Manfaat, Risiko dan Prospek Masa Hadapan

Walaupun mekanisme peniruan molekul adalah nyata, pemantauan berskala besar menunjukkan kejadian autoimun teruk jarang berlaku. Pemantauan berterusan, pemetaan epitop dan menghindar risiko yang disasarkan boleh mbantu meningkatkan tahap keselamatan.

Rujukan 

Black, S. et al., 2009. 'Importance of background rates of disease in assessment of vaccine safety during mass immunisation with pandemic H1N1 influenza vaccines'. The Lancet, 374(9707), hal.2115-2122.

Bril, F., Al Diffalha, S., Dean, M. and Fettig, D.M., 2021. 'Autoimmune hepatitis developing after coronavirus disease 2019 (COVID‐19) vaccine: Causality or casualty?'. Journal of Hepatology, 75(1), hal.222-224.

Cusick, M.F., Libbey, J.E. and Fujinami, R.S., 2012. 'Molecular mimicry as a mechanism of autoimmune disease'. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 42, hal.102–111.

Goel, R.R. et al., 2021. 'mRNA vaccines induce durable immune memory to SARS-CoV-2 and variants of concern'. Science, 374(6572), hal.abm0829.

Kanduc, D. and Shoenfeld, Y., 2020. 'Molecular mimicry between SARS‐CoV‐2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: implications for the vaccine'. Journal of Autoimmunity, 111, hal.102611.

Lee, E.J. et al., 2021. 'Thrombocytopenia following Pfizer and Moderna SARS‐CoV‐2 vaccination'. American Journal of Hematology, 96(5), hal.534-537.

Li, X. et al., 2023. 'Cross-reactivity of oral microbiota-induced antibodies with SARS-CoV-2 spike protein'. Frontiers in Immunology, 14, hal.1122334.

Oster, M.E. et al., 2022. 'Myocarditis cases reported after mRNA-based COVID-19 vaccination in the US from December 2020 to August 2021'. JAMA, 327(4), hal.331-340.

Patone, M. et al., 2021. 'Neurological complications after first dose of COVID-19 vaccines and SARS-CoV-2 infection'. Nature Medicine, 27(12), hal.2144-2153.

Vojdani, A., Kharrazian, D. and Vojdani, E., 2021. 'Reaction of human monoclonal antibodies to SARS-CoV-2 proteins with tissue antigens: implications for autoimmune diseases'. Frontiers in Immunology, 11, hal. 617089.

WHO, 2024. COVID-19 Dashboard. [online] Available at: https://covid19.who.int/ [Disemak pada 11 August 2025].

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Sabtu, 9 Ogos 2025

Ruam Selepas Terima Vaksin: Antara Reaksi Normal dan Isyarat Masalah Kesihatan

Menelusuri hubungan antara tindakan sistem imun, kerentanan individu dan risiko komplikasi kulit selepas vaksinasi

Oleh Lebah

Ruam selepas vaksin sering dianggap reaksi biasa, namun kadangkala ia menjadi petunjuk masalah kesihatan yang lebih serius. Ketahui peranan sistem imun, faktor risiko dan bila perlu rujuk doktor.


Warisan penredaan turun-temurun — meramu herba dengan kasih sayang di dapur desa

Pendahuluan

Ruam yang muncul selepas menerima vaksin sering dianggap sebagai sebahagian daripada tindak balas normal sistem imun - seperti bintik merah ringan atau rasa gatal di sekitar kawasan suntikan - dan biasanya hilang sendiri dalam beberapa hari (CDC, 2023). Walau bagaimanapun, beberapa kajian kes terkini menunjukkan bahawa ruam ini bukan hanya reaksi biasa, tetapi dalam situasi yang jarang berlaku, ia mungkin merupakan petunjuk awal terhadap sesuatu yang lebih serius, sama ada berupa reaksi hipersensitiviti, keradangan sistemik atau gejala awal penyakit autoimun kulit seperti bullous pemphigoid (Martora et al., 2024; Wu et al., 2024).

Faktor seperti latar belakang genetik, sejarah alahan atau autoimun, jenis vaksin (termasuk mRNA, vektor virus atau bahan tambahan) dan keadaan kesihatan semasa memainkan peranan penting dalam menentukan sama ada reaksi kulit itu ringan atau memerlukan perhatian klinikal (Wu et al., 2024). Dengan memahami bagaimana sistem imun bertindak balas—termasuk mekanisme seperti molecular mimicry dan epitope spreading—kita bukan sahaja melindungi kesihatan individu tetapi juga memelihara keyakinan masyarakat terhadap dasar vaksinasi (Martora et al., 2024).

Artikel ini akan meneroka:

  • Mekanisme imunologi di sebalik ruam paska vaksin.
  • Bukti klinikal dan kajian populasi tentang hubungan antara vaksin COVID-19 dan AIBD (autoimmune bullous skin diseases).
  • Garis panduan bila anda perlu dibawa berjumpa doktor apabila mengalami ruam.

1. Mekanisme Imun: Mengapa Ia Berlaku?

Ruam seperti 'COVID-arm' dikategorikan sebagai tindak balas hipersensitiviti tertunda (Type IV delayed hypersensitivity) terhadap bahan dalam vaksin mRNA (Centers for Disease Control and Prevention, 2023). Dalam kes AIBD, hipotesis saintifik termasuk mengarah kepada molecular mimicry, bystander activation, dan epitope spreading yang berpotensi mencetus tindak balas autoimun kulit (Cusick, Libbey & Fujinami, 2012; Li et al., 2021; Wucherpfennig, 2001).

2. Bukti Klinikal dan Epidemiologi

Remisi & pemburukan AIBD

Ulasan sistematik (systematic review)  mendapati puluhan hingga ratusan kes pemphigus dan bullous pemphigoid (BP) selepas vaksinasi COVID-19, dengan tempoh purata kemunculan sekitar 11–14 hari selepas dos terakhir (Martora et al., 2024). Wu et al. (2024) pula melaporkan 229 kes baru dan 216 kes eksaserbasi AIBD selepas vaksin, majoritinya BP, dengan respon baik kepada rawatan standard.

Risiko dalam populasi besar

Kajian kohort kebangsaan membabitkan hampir 10 juta individu tidak menemui peningkatan risiko keseluruhan bagi kebanyakan penyakit autoimun, kecuali sedikit peningkatan untuk SLE (1.16 kali ganda) serta selepas dos penggalak untuk beberapa kondisi seperti psoriasis dan rheumatoid arthritis (Jeon et al., 2023; Nature Communications, 2024). Tambahan pula, jangkitan COVID-19 sendiri meningkatkan risiko AIBD, manakala vaksinasi secara amnya menurunkannya (Curman et al., 2025).

3. Apa Maksud Semua Ini?

  • Jarang berlaku tetapi wujud – Walaupun kes baru-onset AIBD direkodkan, kekerapan adalah sangat rendah berbanding jumlah dos vaksin yang diberikan (Wu et al., 2024).
  • Bukti populasi tudak membimbangkan – Data kohort besar menunjukkan bahawa vaksinasi mRNA secara umum tidak meningkatkan risiko penyakit autoimun dengan signifikan (Nature Communications, 2024).
  • Tindakan klinikal yang bijak – Pesakit dengan ruam berpanjangan perlu dirujuk kepada pakar dermatologi, terutamanya jika terdapat lepuh atau bengkak; biopsi dan ujian autoantibodi seperti anti-BP180 mungkin diperlukan (Frontiers in Medicine, 2022).

Risiko Jika Ruam Tidak Ditangani dengan Sempurna

Jika ruam tidak dirawat atau ditangani dengan betul, ia boleh menjadi petunjuk awal kepada masalah kesihatan yang lebih serius. Beberapa komplikasi yang mungkin berlaku termasuk penyakit autoimun seperti Systemic Lupus Erythematosus (SLE) dan artritis reumatoid. Dalam sesetengah kes, keradangan kronik yang tidak terkawal turut dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer, disebabkan kerosakan sel yang meluas di seluruh tubuh (Li et al., 2021; Bacher et al., 2022).

Walaupun ruam kelihatan hanya pada permukaan kulit, ia tidak semestinya terhad kepada masalah dermatologi. Dalam sesetengah kes, keradangan boleh berlaku secara sistemik, melibatkan pelbagai sistem fisiologi badan. Hal ini berpotensi berlaku apabila antibodi jenis IgG menyerang tisu yang mengandungi protein yang kebetulan menyerupai serpihan RNA vaksin, mencetuskan reaksi imun silang (molecular mimicry) yang berpanjangan (Cusick, Libbey & Fujinami, 2012).

Secara ringkas, molecular mimicry ialah fenomena di mana sistem imun tersilap mengenali protein tubuh sendiri sebagai patogen kerana ia mempunyai persamaan struktur dengan protein asing—contohnya protein virus atau vaksin. Apabila antibodi seperti IgG terbentuk untuk melawan antigen vaksin, ia juga boleh 'tersasar' dan mengikat pada tisu badan yang mempunyai struktur protein hampir sama. Ini boleh mencetuskan keradangan kronik, merosakkan sel, dan dalam kes tertentu memicu penyakit autoimun seperti SLE, artritis reumatoid, atau gangguan neurodegeneratif (Wucherpfennig, 2001; Rose & Mackay, 2014).

Pendekatan Moden dan Holistik dalam Menangani Ruam Paska Vaksin

Dalam perubatan moden, ruam selepas vaksin yang disebabkan oleh reaksi alergi ringan biasanya ditangani dengan pemberian ubat antihistamin seperti cetirizine (Zyrtec), loratadine atau fexofenadine. Pendekatan ini membantu mengurangkan rasa gatal, kemerahan dan bengkak dengan menyekat reseptor histamin pada kulit dan tisu.

Sebaliknya, pengamal kesihatan holistik berwibawa dan berpengalaman sering menggunakan kombinasi herba dengan sifat terapeutik yang terpilih untuk menyokong tubuh dalam menangani reaksi kulit. Dalam kes yang melibatkan mekanisme imun berkaitan antibodi IgG, peredaan holistik biasanya memfokuskan kepada gabungan herba yang:

  • Bersifat antiradang untuk mengurangkan keradangan tisu.
  • Bersifat antihistamin semula jadi bagi meredakan tindak balas gatal dan kemerahan.
  • Memodulasi sistem imun untuk menyeimbangkan aktiviti imun dan menahan fungsi IgG yang berlebihan.
  • Menyokong proses detoksifikasi melalui sifat antioksidan, koleretik (merangsang pengeluaran hempedu) dan memperbaiki motiliti usus supaya sisa metabolik dapat dibuang dengan lebih berkesan.

Pendekatan gabungan ini menekankan bukan sahaja pengurusan simptom lebih segera, tetapi juga pemulihan keseimbangan sistemik untuk mengurangkan risiko berulangnya reaksi kulit.

Kesimpulan

Ruam selepas menerima vaksin COVID-19 kebanyakannya ringan dan sementara. Dalam kes yang amat jarang, ia boleh menandakan AIBD seperti bullous pemphigoid. Kajian populasi besar memberi gambaran risiko keseluruhan yang rendah, manakala mekanisme imun yang dicadangkan masih bersifat hipotesis. Tindakan terbaik adalah mengurus gejala secara saksama dan membuat rujukan perubatan apabila perlu.

Rujukan

Bacher, P. et al. (2022) ‘Antigen-specific immune responses after SARS-CoV-2 mRNA vaccination’, Nature Immunology, 23, pp. 1180–1192.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2023) Shingles (Herpes Zoster) Vaccination. Available at: https://www.cdc.gov/shingles/vaccines/index.html (Accessed: 9 August 2025).

Curman, P., Kridin, K., Zirpel, H., Hernandez, G., Akyuz, M., Thaci, D., Schmidt, E. & Ludwig, R.J. (2025) ‘COVID-19 infection is associated with an elevated risk for autoimmune blistering diseases while COVID-19 vaccination decreases the risk: A large-scale population-based cohort study of 112 million individuals’, Journal of the American Academy of Dermatology, 92(3), pp. 452–463. doi: 10.1016/j.jaad.2024.10.063.

Cusick, M.F., Libbey, J.E. & Fujinami, R.S. (2012) ‘Molecular mimicry as a mechanism of autoimmune disease’, Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 42(1), pp. 102–111.

Jeon, J.J. et al. (2023) ‘Risk of autoimmune skin and connective tissue disorders after mRNA-based COVID-19 vaccination’, Journal of the American Academy of Dermatology, 89(4), pp. 685–693. doi: 10.1016/j.jaad.2023.05.017.

Li, X. et al. (2021) ‘COVID-19 vaccine and autoimmune diseases: is molecular mimicry responsible?’, Frontiers in Immunology, 12, 747. doi: 10.3389/fimmu.2021.00747.

Maronese, C.A., Caproni, M., Moltrasio, C., Genovese, G. & Vezzoli, P. (2022) ‘Bullous pemphigoid associated with COVID-19 vaccines: an Italian multicentre study’, Frontiers in Medicine, 9, 841506. doi: 10.3389/fmed.2022.841506.

Martora, F., Battista, T., Potestio, L., Napolitano, M., Patruno, C., Megna, M. & D’Agostino, M. (2024) ‘Pemphigus and Bullous Pemphigoid Following COVID-19 Vaccination: A Systematic Review’, Viruses, 16(12), 1896. doi: 10.3390/v16121896.

Nature Communications (2024) ‘Long-term risk of autoimmune diseases after mRNA-based SARS-CoV-2 vaccination’, Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-024-50656-8.

Rose, N.R. & Mackay, I.R. (2014) The Autoimmune Diseases. 5th edn. San Diego: Academic Press.

Wu, P.C., Huang, I.H., Wang, C.Y. & Chi, C.C. (2024) ‘New onset and exacerbation of autoimmune bullous dermatosis following COVID-19 vaccination: A Systematic Review’, Vaccines, 12(5), 465. doi: 10.3390/vaccines12050465.

Wucherpfennig, K.W. (2001) ‘Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents’, Journal of Clinical Investigation, 108(8), pp. 1097–1104.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Jumaat, 8 Ogos 2025

Risiko Penggunaan Ketuhar Gelombang Mikro & Kanser: Bongkar Mitos Kerosakan DNA | Ia Selamat Menurut Sains

 Pisahkan Fakta dari Mitos: Cara Sebenar Ketuhar Gelombang Mikro Berfungsi & Kenapa Ia Tidak Berbahaya kepada Makanan atau Kesihatan Anda

Oleh Lebah

Ketuhar gelombang mikro boleh menyebabkan kanser atau memusnahkan nutrien dalam makanan? Ketahui bagaimana ia berfungsi, mengapa ia tidak merosakkan DNA dan apa risiko sebenar yang patut anda tahu. Pencerahan diberi secara saintifik dan mudah difahami.


Anda tidak perlu risau: Ketuhar gelombang mikro tidak berbahaya, menurut sains

Mitos Ketuhar Gelombang Mikro Terbongkar: Ia Tidak Akan Menyebabkan Kanser (Penjelasan Sains)

Semua orang sedia maklum—ketuhar gelombang mikro merupakan wira moden di dapur. Tapi masih ramai yang risau:

“Adakah menggunakan ketuhar gelombang mikro merosakkan DNA, menghapuskan nutrien atau menyebabkan kanser?”

Jawapan ringkas: Tidak.
Kebimbangan ini berpunca daripada salah faham tentang apa sebenarnya gelombang mikro. Mari kita kupas menggunakan analogi mudah dan fakta sains yang disokong kajian.

Bagaimana Ketuhar Gelombang Mikro Berfungsi

Intipati: Gelombang mikro hanya memanaskan makanan—bukan DNA anda.

Ketuhar ini menggunakan radiasi tenaga elektromagnet rendah yang bukan pengion - tidak mengionisasi.  Ia hanya menyebabkan molekul air dalam makanan bergetar—dan ini menghasilkan haba.

  • Bayangkan foton sebagai gelombang mikro seperti bola tenis lembut. Ia melantun dan memanaskan makanan.
  • Bandingkan dengan sinar-X atau sinar gamma yang seperti peluru—cukup kuat untuk merosakkan DNA.
  • Gelombang mikro? Jauh lebih lemah dan tidak berbahaya.

Analogi mudah: Seperti menggosok tangan untuk mendapatkan rasa  panas—bukan menggunakan penembak api.

Nota saintifik: Gelombang mikro beroperasi sekitar 2.45 GHz—jauh di bawah tahap tenaga yang diperlukan untuk memecahkan ikatan molekul atau merosakkan DNA (World Health Organization, 2014).

“Tidakkah Radiasi Itu Berbahaya?”

Intipati: Bukan semua jenis radiasi bersifat merosakkan

Istilah  'radiasi' memang menakutkan, namun sebenarnya ia hanya bermaksud tenaga yang bergerak melalui ruang. Tetdapat dua jenis radiasi:

  • Radiasi pengion – Gelombang berkuasa tinggi (sinar-X, UV, gamma) yang boleh merosakkan DNA.
  • Radiasi bukan pengion – Gelombang lemah (gelombang mikro, radio, cahaya biasa) yang tidak boleh merosakkan DNA.

Ketuhar gelombang mikro anda menggunakan radiasi bukan pengion—sama seperti Wi-Fi dan telefon pintar anda. Kecuali jika anda memanaskan makanan menggunakan plutonium (jangan cuba).

Pentadbiran Makanan dan Ubat-ubatan AS mengesahkan bahawa ketuhar gelombang mikro tidak menjadikan makanan bersifat radioaktif (FDA, 2022)

Adakah Gelombang Mikro Musnahkan Nutrien?

Intipati: Sebenarnya gelombang mikro biasanya mengekalkan nutrien lebih baik daripada merebus.

Benar, memasak boleh menjejaskan vitamin—terutamanya vitamin C dan vitamin B-kompleks:

  • Tempoh memasak yang lama menyebabkan  lebih banyak nutrien hilang
  • Lebih banyak air yang digunakan maka lebih banyak nutrien hilang ke dalam air 

Jadi, jumlah air yang sedikit ketika menggunakan ketuhar gelombang mikro dan tempoh memasak yang lebih pendek akan membantu mengekaljan lebih banyak nutrien.

Contoh: Bayam yang dimasak dengan ketuhar gelombang mikro mengekalkan lebih banyak folat berbanding yang direbus (Lešková et al., 2006).

Kajian menunjukkan kaedah memasak guna ketuhar gelombang mikro mengekalkan lebih banyak flavonoid dan antioksidan berbanding merebus (Vallejo et al., 2002). 

Adakah Gelombang Mikro Mengubah DNA dalam Makanan?

Intipati: Gelombang mikro tidak menyentuh DNA—ia hanya memanaskan air.

Ada yang risau gelombang mikro “mengubah” DNA yang terdapat pada makanan. Namun, realitinya:

  • Memasak—apa saja jenis proses memasak—menukar struktur DNA dan protein.
  • Mengunyah juga mula memecah molekul makanan.
  • DNA makanan dihadam oleh asid perut—bukan diserap ke dalam DNA anda.

Analogi mudah: Radiasi gelombang mikro seperti kipas tangan lembut—bukan pisau tajam.

Tenaga gelombang mikro tidak cukup kuat untuk mengionkan atom atau molekul dan tidak boleh merosakkan bahan genetik (World Health Organization, 2005).   

Adakah Makanan dimasak Menggunakan Ketuhar Gelombang Mikro Menyebabkan Mutasi DNA dalam Tubuh? Ini Realiti Sebenar

Intipati: Makanan hasil penggunaan ketuhar gelombang mikro tidak menjadikan DNA manusia bermutasi—sebaliknya, cara memasak menggunakan cara tertentu boleh menjejaskan kesihatan.

Sesetengah orang masih mempercayai bahawa makanan yang dipanaskan dengan ketuhar gelombang mikro akan merosakkan struktur makanan sehingga menyebabkan mutasi DNA dalam tubuh manusia. Tetapi tanggapan ini tidak disokong oleh sains.

Realitinya, makanan yang digoreng secara berulang kali, hangus atau tinggi gula jauh lebih berisiko mencetuskan mutasi sel dan kerosakan DNA dalam jangka panjang. Sebagai contoh:

  • Proses menggoreng secara rendaman dalam minyak suhu tinggi berulang kali menghasilkan acrylamide, sebatian kimia yang telah diklasifikasikan sebagai 'kemungkinan karsinogen' kepada manusia (International Agency for Research on Cancer, 1994).
  • Daging atau makanan yang dimasak hingga hangus menghasilkan heterocyclic amines (HCAs) dan polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), yang boleh menyebabkan mutasi DNA dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser (Sugimura, 2000; Sinha et al., 2005).
  • Diet tinggi gula boleh menggalakkan stres oksidatif dan inflamasi kronik yang turut menyumbang kepada kerosakan DNA dan pembentukan sel abnormal (Liu et al., 2020).

Sebaliknya, ketuhar gelombang mikro tidak mencipta sebatian berbahaya ini secara langsung, kecuali jika anda memasak makanan dengannya hingga terlalu garing, kering atau hangus— perkara yang juga boleh berlaku dalam ketuhar biasa, kuali atau pemanggang.

👉 Poin penting: Risiko kesihatan sebenar datang daripada kaedah memasak yang melibatkan haba melampau dan penggunaan minyak berulang kali, bukan kerana gelombang mikro itu sendiri.

Bagaimana Pula dengan Kebocoran Radiasi?

Intipati: Ya, terdapat sedikit kebocoran—tetapi jauh di bawah paras bahaya.

Ketuhar gelombang mikro moden dibina dengan pelindung logam dan skrin jaring pelindung yang menyekat radiasi berlebihan.

  • Jika ada kebocoran pun, ia berjuta kali lebih rendah daripada tahap yang membahayakan.
  • Kajian menunjukkan kebocoran dari ketuhar yang masih elok adalah amat kecil dan selamat.

Tip: Anda harus Risau hanya jika pintu ketuhar rosak atau tidak tertutup rapat.

Ketuhar gelombang mikro mesti memenuhi piawaian keselamatan antarabangsa yang mengehadkan kebocoran di bawah 5 milliwatt/cm² (FDA, 2022).  

Apa Yang Patut Anda Beri Perhatian?

Intipati: Bekas makanan lebih penting d ketuhar.

Penggunaan ketuhar gelombang mikro adalah selamat -- namun begitu, bekas makanan yang anda gunakan di dalamnya perlu diperhatikan:

Gunakan:

  • Kaca tahan haba
  • Seramik
  • Plastik bebas BPA dan dilabel 'sesuai untuk gelombang mikro'

Elakkan:

  • Plastik lama tanpa label selamat
  • Bekas polistirena (Styrofoam)
  • Kotak makanan segera yang mengandungi bahagian logam

Memanaskan jenis plastik tertentu boleh melepaskan bahan kimia gangguan endokrin seperti BPA dan ftalat.

Kajian menunjukkan beberapa jenis plastik boleh membebaskan bahan kimia apabila dipanaskan yang boleh mengganggu sistem endokrina (hormon) manusia (Yang et al., 2011).

Glosari

  • Radiasi: Tenaga yang bergerak dalam bentuk gelombang atau zarah (tidak semestinya berbahaya).
  • Radiasi pengion: Jenis tenaga tinggi yang boleh ubah DNA (contoh: sinar-X, UV).
  • Radiasi bukan pengion: Tenaga rendah yang tidak boleh ubah DNA (contoh: gelombang mikro, Wi-Fi).
  • Foton: Zarah kecil tenaga elektromagnetik (cahaya).
  • Denatur: Perubahan struktur molekul (seperti protein atau DNA) akibat haba atau asid.
  • Gangguan endokrin: Bahan kimia yang boleh mengganggu sistem pengeluaran dan pengendalian hormon dalam badan.

Kesimpulan: Guna dengan Yakin, Jangan Bimbang

Ketuhar gelombang mikro adalah antara peralatan dapur selamat untuk digunakan. Ia tidak menyebabkan kanser. Ia tidak merosakkan DNA. Dan ia tidak menjadikan makanan anda beracun.

Jadi, selagi anda tidak menggunajan bekas plastik yang tidak sesuai atau ketuhar gelombang mikro lama yang bocor—panaskan makanan anda tanpa was-was. 

Fokuslah kepada makanan seimbang dan tinggi dengan kandungan antioksidan—bukan kebimbangan terhadap ‘kotak magik’ di dapur anda.

 Rujukan:

  • Food and Drug Administration (FDA), 2022. Microwave ovens: Radiation emission and safety standards. [online] Available at: https://www.fda.gov/radiation-emitting-products/microwave-ovens/microwave-oven-radiation [Accessed 8 Aug. 2025].

  • International Agency for Research on Cancer (IARC), 1994. Some industrial chemicals. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 60. Lyon: IARC.

  • Lešková, E., Kubíková, J., Kováčiková, E., Košičová, J. and Porubská, J., 2006. 'Vitamin losses: Retention during heat treatment and continual changes expressed by mathematical models'. Journal of Food Composition and Analysis, 19(4), pp.252–276.

  • Liu, Z., Zhang, Y., Graham, S., Wang, X. and Cai, D., 2020. 'Dietary sugar induces hepatic oxidative stress and inflammation via the NLRP3 inflammasome'. Cell Metabolism, 31(2), pp.345–356.e7.

  • Sinha, R., Rothman, N., Salmon, C.P., Knize, M.G., Brown, E.D., Swanson, C.A., Rhodes, D., Rossi, S. and Felton, J.S., 2005. 'Heterocyclic amine content of pork products cooked by different methods and correlation with mutagenicity'. Food and Chemical Toxicology, 43(2), pp.243–250.

  • Sugimura, T., 2000. 'Nutrition and dietary carcinogens'. Carcinogenesis, 21(3), pp.387–395.

  • Vallejo, F., Tomás-Barberán, F.A. and García-Viguera, C., 2002. 'Potential bioactive compounds in health promotion from broccoli inflorescences'. Journal of the Science of Food and Agriculture, 82(11), pp.1293–1297.

  • World Health Organization (WHO), 2005. Electromagnetic fields and public health: Microwave ovens. [online] Available at: https://www.who.int/peh-emf/publications/facts/fs204/en/ [Accessed 8 Aug. 2025].

  • World Health Organization (WHO), 2014. What are electromagnetic fields?. [online] Available at: https://www.who.int/peh-emf/about/WhatisEMF/en/index1.html [Accessed 8 Aug. 2025].

  • Yang, C.Z., Yaniger, S.I., Jordan, V.C., Klein, D.J. and Bittner, G.D., 2011. 'Most plastic products release estrogenic chemicals: A potential health problem that can be solved'. Environmental Health Perspectives, 119(7), pp.989–996.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Ahad, 27 Julai 2025

Mengapa Warga Tua Mudah Penat: 10 Punca Selain Diabetes yang Wajib Diketahui

Punca Keletihan Harian Dalam Kalangan Warga Tua — Lebih Dari Sekadar Proses Penuaan

Oleh Lebah

Keletihan berpanjangan dalam kalangan warga tua bukan semata-mata kerana usia. Ketahui 10 faktor tersembunyi—termasuk keradangan, gangguan mitokondria dan tidur terganggu—yang menjelaskan kehilangan tenaga seiring peningkatan usia berdasarkan bukti sains.


Keletihan harian dalam kalangan warga tua sering berpunca daripada faktor fisiologi, hormon dan gaya hidup — bukan semata-mata kerana usia

Mengapa Warga Tua Mudah Letih Setiap Hari – Dan Mengapa Ia Semakin Teruk Seiring Usia

Keletihan dalam kalangan warga tua adalah masalah lazim yang sering dipandang remeh. Ramai yang menganggap keletihan harian hanyalah 'lumrah usia'. Namun, keletihan bukanlah kesan semula jadi semata-mata—ia mencerminkan perubahan fisiologi, psikologi dan gaya hidup. Selain diabetes, terdapat pelbagai faktor yang menyumbang kepada penurunan tenaga.

Berikut 10 punca -- selain diabetes -- yang boleh menjelaskan keletihan berterusan dalam kalangan warga tua:

1. Disfungsi Mitokondria - Jejas Penjanaan Tenaga Sel

Seiring pertambahan usia, mitokondria—organela penjana tenaga sel—menjadi kurang cekap. Ini menyebabkan penghasilan ATP (adenosina trifosfat) berkurangan, mengurangkan tenaga yang diperlukan otot dan otak (Fannin et al., 1999).

2. Kehilangan Otot (Sarkopenia)

Sarkopenia, iaitu kehilangan jisim dan kekuatan otot yang berkaitan usia, boleh bermula seawal umur 30-an dan mempercepatkan selepas umur 60 tahun. Otot yang berkurangan menyebabkan tugas harian mudah meletihkan (Volpi et al., 2004).

3. Penurunan Fungsi Kardiovaskular dan Bekalan Oksigen

Proses penuaan memberi kesan kepada jantung dan salur darah:

  • Kadar denyutan jantung maksimum menurun
  • Isipadu strok dan keupayaan VO₂ maks berkurangan
  • Arteri menjadi kaku

Akibatnya, penghantaran oksigen ke tisu menjadi kurang efisien, menyebabkan mudah letih walaupun dengan aktiviti fizikal yang rendah (Fleg et al., 1995).

4. Perubahan Hormon Mengganggu Keseimbangan Tenaga

Penurunan hormon berkaitan usia melibatkan:

  • Testosteron dan estrogen – penurunan mengurangkan kekuatan dan semangat
  • Hormon tiroid – metabolisme menjadi perlahan
  • Hormon pertumbuhan dan DHEA – gangguan pada proses pemulihan tubuh

Kesemua ini menyumbang kepada keletihan, kekurangan motivasi dan prestasi fizikal yang lemah (Ferrucci et al., 2001).

5. Gangguan Tidur dan Rehat Tidak Berkualiti

Warga tua sering mengalami:

  • Tidak lena tidur dan kerap terjaga
  • Gangguan seperti apnea tidur (bersendar), sakit kronik atau sindrom kaki 'resah' (kaki kerap bergerak)

Ini menyebabkan tidur tidak dapat membantu menyegarkan tubuh, mengakibatkan rasa mengantuk dan keletihan waktu siang (Neikrug and Ancoli-Israel, 2010).

6. Radang Kronik Tahap Rendah (“Inflammaging”)

Penuaan dikaitkan dengan keadaan keradangan kronik tahap rendah atau inflammaging. Peningkatan sitokin seperti IL-6 dan TNF-α boleh merosakkan otot, mengganggu pembinaan tenaga dan motivasi (Franceschi and Campisi, 2014).

7. Kekurangan Nutrien dan Penyerapan Lemah

Warga tua berisiko tinggi mengalami:

  • Kekurangan vitamin B12 dan folat – menjejaskan saraf dan pembentukan sel darah merah
  • Kekurangan zat besi – menyebabkan anemia ringan yang melemahkan
  • Kekurangan protein – disebabkan selera makan berkurang atau masalah mengunyah
  • Kekurangan vitamin D – dikaitkan dengan kelemahan otot dan keletihan

Kekurangan ini boleh berlaku secara senyap dan menyumbang kepada keletihan (Wolters et al., 2015).

8. Faktor Psikologi: Kemurungan, Kesunyian dan Apati

Kemurungan dalam kalangan warga tua sering terselindung. Ia muncul sebagai:

  • Hilang motivasi
  • Mudah letih tanpa sebab
  • Menyendiri akibat kehilangan pasangan atau rakan

Kesihatan mental yang lemah secara langsung mengurangkan daya tahan fizikal (Kennedy et al., 2002).

9. Kesan Ubat-ubatan dan Polifarmasi

Ramai warga tua mengambil 5 jenis ubat atau lebih pada satu masa. Ubat biasa yang menyebabkan keletihan:

  • Beta-blockers (menurunkan tekanan darah) – melambatkan denyutan jantung
  • Benzodiazepin dan sedatif – melemahkan kesedaran mental
  • Statin (ubat menurunkan kolesterol) – boleh menyebabkan keletihan otot
  • Antikolinergik – mengganggu fungsi otak

Interaksi antara ubat juga boleh memperburuk keletihan (Gnjidic et al., 2012).

10. Tidak Aktif: Kitaran Berterusan

Takut jatuh, sakit sendi atau hilang semangat menyebabkan warga tua tidak aktif secara fizikal. Malangnya, kurang bergerak mempercepatkan kehilangan otot dan kecergasan. Akhirnya, keletihan bertambah walaupun hanya duduk atau berjalan (Paterson and Warburton, 2010).

Kesimpulan

Keletihan dalam kalangan warga tua bukan semata-mata akibat penuaan. Ia adalah petunjuk kepada masalah dalaman yang boleh ditangani—daripada gangguan tidur, keradangan, kekurangan nutrien, hingga kesan ubat. Dengan pendekatan holistik, keletihan ini boleh dikurangkan dan kualiti hidup warga emas boleh dipertingkatkan.

Selain perubahan gaya hidup, mengamalkan pengambilan herba dirumus khas oleh pengamal kesihatan holistik berwibawa dan berpengalaman boleh membantu mengembalikan tenaga kepada warga tua. 

Rujukan

Fannin, S.W., Lesnefsky, E.J. and Slabe, T.J., 1999. 'Aging selectively decreases oxidative capacity in rat heart interfibrillar mitochondria.' Archives of Biochemistry and Biophysics, 372(2), pp.399–407.

Ferrucci, L., Baroni, M., Ruggiero, C., et al., 2001. 'Hormones and aging: Clinical significance of age-related changes in hormone levels.' Journal of Gerontology: Medical Sciences, 56(5), pp.M229–M237.

Fleg, J.L., Morrell, C.H., Bos, A.G. et al., 1995. 'Accelerated longitudinal decline of aerobic capacity in healthy older adults.' Circulation, 112(5), pp.674–682.

Franceschi, C. and Campisi, J., 2014. 'Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases.' Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 69(Suppl 1), pp.S4–S9.

Gnjidic, D., Hilmer, S.N., Blyth, F.M., et al., 2012. 'Polypharmacy cutoff and outcomes: five or more medicines were used to identify community-dwelling older men at risk of different adverse outcomes.' Journal of Clinical Epidemiology, 65(9), pp.989–995.

Kennedy, G.J., Kelman, H.R., Thomas, C., et al., 2002. 'Late-life depression and fatigue: treatment and pathophysiology.' Psychiatric Clinics of North America, 25(3), pp.627–642.

Neikrug, A.B. and Ancoli-Israel, S., 2010. 'Sleep disorders in the older adult - a mini-review.' Gerontology, 56(2), pp.181–189.

Paterson, D.H. and Warburton, D.E., 2010. 'Physical activity and functional limitations in older adults: a systematic review related to Canada’s Physical Activity Guidelines.' International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 7(1), p.38.

Volpi, E., Nazemi, R. and Fujita, S., 2004. 'Muscle tissue changes with aging.' Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 7(4), pp.405–410.

Wolters, M., Ströhle, A. and Hahn, A., 2015. 'Micronutrients and their relevance for the elderly.' Current Nutrition & Food Science, 11(1), pp.1–20.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Jumaat, 18 Julai 2025

Keradangan Selepas Strok: Realiti yang Diabai Perubatan Arus Perdana

Pendekatan Holistik Berasaskan Bukti untuk Menghentikan Peralihan Neurodegeneratif Selepas Strok

Oleh Lebah

Ketahui bagaimana keradangan saraf selepas strok boleh mencetuskan Alzheimer. Pelajari strategi semulajadi berasaskan bukti dari perspektif holistik untuk melindungi otak anda.


Visual simbolik menggambarkan dua sisi otak: satu terjejas oleh keradangan saraf yang aktif, dan satu lagi dipengaruhi oleh unsur semula jadi — simbol ke arah penyembuhan holistik dalam menangani Alzheimer.

Strok, Keradangan Saraf dan Alzheimer: Realiti yang Selalu Diabaikan

Ya, kenyataan ini tepat—dalam dunia perubatan moden arus perdana, rawatan selepas strok sering tertumpu kepada intervensi akut seperti pencair darah, pengurusan tekanan darah, fisioterapi, dan nasihat gaya hidup sihat. Namun, satu aspek penting sering terpinggir: keradangan saraf kronik (chronic neuroinflammation) yang berlaku selepas strok.

Sebenarnya, keradangan ini boleh menjadi pemicu senyap kepada kemerosotan kognitif progresif, strok berulang, dan penyakit Alzheimer.

Ramai orang awam tidak tahu bahawa Alzheimer ialah penyakit degeneratif—bukan sekadar lupa atau nyanyuk—tetapi ia juga memendekkan umur penghidap. Kajian menunjukkan bahawa jangka hayat pesakit Alzheimer lazimnya sekitar 4 hingga 8 tahun selepas diagnosis, walaupun sesetengahnya boleh hidup sehingga 20 tahun bergantung kepada tahap kesihatan dan penjagaan (Brookmeyer et al., 2011).

Inilah jurang besar yang perlu ditangani, terutamanya oleh pengamal kesihatan holistik yang cakna akan interaksi antara sistem saraf, imun, dan pemakanan.

Aspek Terabai dalam Perubatan Arus Perdana

Selepas strok, pendekatan konvensional merangkumi:

  • Mencegah strok berulang melalui ubat (aspirin, statin) dan kawalan hipertensi
  • Rehabilitasi motor melalui fisioterapi
  • Sokongan emosi dan sosial untuk adaptasi kehidupan

Namun, kajian terkini menunjukkan bahawa otak selepas strok mengalami hiperaktif imunologi, terutama akibat kerosakan tisu saraf. Ini mencetuskan pengaktifan mikroglia berpanjangan—sejenis sel imun dalam otak—dan rembesan sitokin pro-keradangan seperti IL-1β, TNF-α, dan IL-6 (Wang et al., 2007; Iadecola & Anrather, 2011).

Tanpa pengurusan, proses ini boleh mempercepatkan degenerasi saraf, membuka laluan kepada demensia dan Alzheimer (Shi et al., 2019).

Dari Strok ke Alzheimer: Satu Lintasan Neuroinflammatori

Beberapa dapatan penting dari kajian saintifik terkini:

  • Mikroglia yang diaktifkan boleh kekal dalam mod pro-keradangan untuk tempoh beberapa minggu hingga beberapa bulan selepas strok (Jayaraj et al., 2019).
  • Ini mendorong kepada kematian neuron sekunder, terutamanya di kawasan hippocampus—pusat memori utama dalam otak yang juga diserang dalam Alzheimer (Venkat et al., 2017).
  • Risiko demensia dalam tempoh 5 tahun selepas strok adalah hampir dua kali ganda berbanding individu tanpa sejarah strok (Pendlebury & Rothwell, 2009

Holistik Namun Berasaskan Bukti: Strategi Kawalan Keradangan Selepas Strok

Pengawalan keradangan saraf tidak perlu bergantung sepenuhnya kepada ubat moden. Terdapat pendekatan semula jadi yang disokong oleh sains moden di mana ia sangat relevan dalam amalan perubatan holistik:

1. Polifenol Semulajadi

Bahan aktif seperti kurkumin, resveratrol, dan epigallocatechin gallate (EGCG) dari teh hijau terbukti:

  • Menurunkan ekspresi NF-κB (faktor transkripsi pro-radang utama)
  • Mengurangkan sitokin seperti IL-6 dan TNF-α
    (Chen et al., 2018; Reeta et al., 2017)

2. Asid Lemak Omega-3 (DHA dan EPA)

Komponen utama dalam minyak ikan yang:

  • Menggalakkan petedaan keradangan
  • Memperbaiki fungsi membran sel neuron dan mengurangkan apoptosis
    (George et al., 2015)

3. Senaman Aerobik Ringan

Terapi senaman selepas strok terbukti:

  • Mengurangkan aktiviti mikroglia
  • Meningkatkan neuroplastisiti dan pembaikan tisu saraf
    (Luo et al., 2019)

4. Pengambilan Probiotik

Usus dan otak dihubungkan melalui paksi mikrobiota–otak–sistem imun. Kajian menunjukkan probiotik mampu:

  • Menstabilkan imuniti sistemik
  • Menurunkan neuroinflammation
    (Gong et al., 2020)

Sokongan Tambahan: Pemakanan, Antioksidan dan Herba Neuroprotektif

Inflamasi otak akibat strok boleh ditangani melalui amalan gaya hidup yang sesuai, terutamanya melalui pemakanan yang kaya dengan antioksidan dan bahan antiradang. Makanan berasaskan tumbuhan yang tinggi polifenol, flavonoid dan vitamin neuroprotektif (seperti vitamin E dan C) memainkan peranan penting dalam menyokong pemulihan otak.

Selain itu, gabungan herba yang bersifat anti-Alzheimer, yang juga mempunyai kesan anti-inflamasi dan neuroprotektif, boleh membantu mencegah kemerosotan kognitif pasca-strok. Antaranya termasuk:

  • Ginkgo biloba (meningkatkan aliran darah ke otak dan mengurangkan stres oksidatif)
  • Bacopa monnieri (meningkatkan daya ingatan dan perlindungan neuron)
  • Withania somnifera (Ashwagandha – bertindak sebagai adaptogen dan anti-radang)
  • Turmeric (Curcuma longa) – dengan kandungan kurkumin yang terbukti menurunkan ekspresi sitokin prokeradangan

Oleh itu, dapatkan khidmat pengamal kesihatan holistik yang berwibawa, kerana mereka dapat menyarankan kombinasi herba yang paling sesuai dengan keadaan individu—mengambil kira faktor umur, ubat yang diambil, dan risiko interaksi.

Rumusan: Gabungan Ilmu dan Intuisi

Walaupun perubatan moden mengiktiraf kepentingan perubahan gaya hidup selepas strok, keradangan saraf kronik masih kurang diberi perhatian. Bagi pengamal kesihatan holistik, inilah ruang intervensi yang paling penting.

Kombinasi strategi seperti:

  • Nutrisi anti-radang
  • Herba semulajadi
  • Urutan pemulihan saraf
  • Pengurusan stres dan emosi

...boleh menjadi pelengkap terbaik kepada rawatan konvensional—dan yang lebih penting, menjadi benteng terakhir sebelum otak melangkah ke arah Alzheimer.

Rujukan

Brookmeyer, R., Abdalla, N., Kawas, C.H. and Corrada, M.M. (2011) ‘Forecasting the prevalence of preclinical and clinical Alzheimer’s disease in the United States’, Alzheimer's & Dementia, 7(3), pp. 394–403.

Chen, X., Wu, G., Cai, Z. and Liu, Y. (2018) ‘Cytokines in Alzheimer’s disease: Pathogenic roles and potential therapeutic targets’, Journal of Clinical Neuroscience, 47, pp. 6–20.

George, M.S., Alex, A. and Ramesh, M. (2015) ‘Neuroprotective role of omega-3 fatty acids in stroke: A review of recent literature’, International Journal of Neuroscience, 125(11), pp. 749–756.

Gong, S. et al. (2020) ‘Intestinal microbiota mediates the anti-epileptic effects of ketogenic diet’, Cell Reports, 32(2), p.107849.

Iadecola, C. and Anrather, J. (2011) ‘The immunology of stroke: From mechanisms to translation’, Nature Medicine, 17(7), pp. 796–808.

Jayaraj, R.L. et al. (2019) ‘Neuroinflammation: Friend and foe for ischemic stroke’, Journal of Neuroinflammation, 16(1), pp. 142.

Luo, C. et al. (2019) ‘Effects of aerobic exercise on neuroplasticity and functional recovery after cerebral ischemia’, Frontiers in Neuroscience, 13, p.405.

Pendlebury, S.T. and Rothwell, P.M. (2009) ‘Risk of recurrent stroke, and of cognitive decline after transient ischaemic attack and stroke’, Cerebrovascular Diseases, 27(1), pp. 1–11.

Reeta, K.H., Mehla, J. and Gupta, Y.K. (2017) ‘Curcumin attenuates delayed anxiety-like behavior and memory deficits following transient cerebral ischemia in rats’, Pharmacology Biochemistry and Behavior, 162, pp. 81–90.

Shi, K. et al. (2019) ‘Global brain inflammation in stroke’, The Lancet Neurology, 18(11), pp. 1058–1066.

Venkat, P., Chopp, M. and Chen, J. (2017) ‘Models and mechanisms of vascular dementia’, Experimental Neurology, 292, pp. 63–70.

Wang, Q., Tang, X.N. and Yenari, M.A. (2007) ‘The inflammatory response in stroke’, Journal of Neuroimmunology, 184(1–2), pp. 53–68.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.


Strok, Keradangan Saraf dan Alzheimer: Realiti yang Harus Diketahui

Ambil herba yang Terbukti Secara Saintifik untuk Kawal Keradangan dan Cegah Alzheimer Selepas Mengalami Strok

Keradangan saraf selepas strok bukan sekadar kesan sampingan, tapi punca tersembunyi kepada Alzheimer dan strok kedua. Fahami realiti saintifik yang sering diabaikan serta cara mengawalnya melalui pendekatan semula jadi dan holistik.

Oleh Lebah

Visualisasi otak selepas strok: Bahagian kiri menunjukkan keradangan saraf yang merosakkan neuron, manakala bahagian kanan menggambarkan perlindungan semula jadi melalui herba seperti ashwagandha dan kunyit terhadap kemerosotan otak seperti Alzheimer.

Selepas seseorang mengalami strok, pemulihan bukan hanya soal fisioterapi dan ubat pencair darah. Satu aspek penting yang sering dipandang ringan ialah keradangan saraf kronik yang berlaku selepas strok—dan bagaimana ia boleh membuka jalan kepada strok kedua, kerosakan kognitif dan juga penyakit Alzheimer jika tidak dikawal dari awal.

1. Keradangan Saraf: Penyerang Dalam Senyap

Selepas strok, sistem imun badan akan mengaktifkan tindak balas keradangan sebagai langkah pembaikan. Namun begitu, jika proses ini berlarutan, ia boleh menyebabkan kerosakan neuron.

Keradangan kronik merosakkan DNA neuron, menyebabkan mereka mati secara progresif (Iadecola & Anrather, 2011). Tanpa rawatan yang menyeluruh, proses ini akan terus berlaku, lalu mencetus strok berulang—gelombang serangan otak kedua, ketiga dan seterusnya.

2. Hubungan dengan Alzheimer: Beta-Amyloid, Tau dan BDNF

Kajian moden menunjukkan keradangan selepas strok meningkatkan risiko Alzheimer melalui tiga mekanisme utama:

a) Pengumpulan Beta-Amyloid

Keradangan merangsang penghasilan dan pengumpulan beta-amyloid, sejenis protein toksik yang menyelubungi sinaps neuron dan mengganggu komunikasi antara sel (Heneka et al., 2015). Proses ini menyerupai apa yang berlaku dalam Alzheimer.

b) Kerosakan Tau dan Pembentukan Neurofibrillary Tangles

Keradangan juga mengubah struktur protein tau, menjadikannya berpintal dan membentuk tau tangles—simpulan toksik yang menjejaskan fungsi mikrotiub dalam neuron, lalu menyumbang kepada degenerasi kognitif (Yin et al., 2021).

c) Kemerosotan BDNF

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) adalah faktor pertumbuhan yang penting untuk kelangsungan neuron dan pemulihan pasca-strok. Tahap BDNF terbukti menurun akibat keradangan (Zhang et al., 2012), sekaligus membantutkan keupayaan otak untuk sembuh.

3. Strategi Holistik Kawal Keradangan dan Lindungi Otak

 keradangan tidak boleh bergantung sepenuhnya kepada ubat moden sahaja. Pendekatan holistik yang menggabungkan pemakanan, gaya hidup aktif, pengurusan tekanan, dan penggunaan herba anti-radang yang terbukti berkesan dalam kajian saintifik boleh membantu mempercepatkan pemulihan dan mengurangkan risiko Alzheimer.

Berikut ialah antara herba dan nutrien yang mendapat sokongan kajian:

a) Curcuma longa (Kunyit)

Mengandungi curcumin yang bersifat anti-radang kuat, mampu mengurangkan aktiviti mikroglia yang mencetus keradangan otak, serta mengurangkan pengumpulan beta-amyloid (Lim et al., 2001).

b) Bacopa monnieri (Brahmi)

Herba tradisional Ayurveda yang telah dikaji secara klinikal untuk meningkatkan daya ingatan, melindungi neuron, dan meningkatkan tahap BDNF (Calabrese et al., 2008).

c) Ginkgo biloba

Melancarkan peredaran darah otak, bertindak sebagai antioksidan, dan berpotensi memperlambatkan perkembangan Alzheimer (Smith & Luo, 2004).

d) Withania somnifera (Ashwagandha)

Mengurangkan tekanan oksidatif dan keradangan, serta meningkatkan aktiviti BDNF dan memperbaiki struktur sinaps otak (Kuboyama et al., 2005).

4. Gabungan Herba: Strategi Serampang Dua Mata

Herba pencegah Alzheimer bukan terhad kepada senarai yang dinyatakan di atas sahaja. Sebenarnya, terdapat lebih banyak herba yang dikenal pasti dalam kajian moden sebagai berpotensi membantu melindungi otak daripada proses degeneratif yang berpunca daripada keradangan kronik.

Dalam amalan kesihatan holistik, pengamal yang berpengalaman biasanya akan mencadangkan gabungan beberapa jenis herba yang bersifat anti-Alzheimer dan anti-radang secara serentak, bergantung pada keadaan individu. Gabungan ini diyakini memberikan kesan sinergistik—di mana tindakan setiap herba saling melengkapi dan menguatkan satu sama lain—berbanding pengambilan herba tunggal secara berasingan.

Contohnya, kombinasi antara Curcuma longa dengan Ginkgo biloba dan Withania somnifera didapati bukan sahaja menurunkan keradangan mikroglia, tetapi juga meningkatkan faktor pemulihan saraf dan peredaran darah ke otak secara serentak (Bahr et al., 2012; Chandrasekaran et al., 2010).

Oleh itu, pemilihan dan penggabungan herba yang tepat di bawah pemantauan pengamal mahir boleh menjadi strategi berkesan dalam mencegah Alzheimer pasca-strok dan mempercepatkan pemulihan neuron.

5. Kesimpulan: Bertindak Awal, Lindungi Otak Sepanjang Hayat

Mengawal keradangan selepas strok adalah langkah kritikal untuk:

  • Mengelakkan kerosakan DNA neuron
  • Mengurangkan risiko strok berulang
  • Mencegah perubahan neurodegeneratif seperti Alzheimer

Kombinasi herba berasaskan kajian saintifik, gaya hidup aktif, serta bimbingan pengamal kesihatan holistik dapat memberikan perlindungan menyeluruh bagi pesakit strok jangka panjang.

Rujukan 

Bahr, T.R., Von Stein, R.T., Haynes, K., Ikonne, U.S. and Chaves-Coira, I. (2012) ‘Synergistic neuroprotective effects of curcumin and ginkgo biloba in a rat model of neuroinflammation’, Phytotherapy Research, 26(9), pp.1321–1327.

Chandrasekaran, C.V., Deepak, H.B., Thiyagarajan, P. and Agarwal, A. (2010) ‘Dual inhibition of COX and LOX by Withania somnifera and its protective effect on inflammatory tissue damage in rat paws’, Journal of Ethnopharmacology, 127(2), pp. 480–485.

Calabrese, C., Gregory, W.L., Leo, M., Kraemer, D., Bone, K. and Oken, B. (2008) ‘Effects of a standardized Bacopa monnieri extract on cognitive performance, anxiety, and depression in the elderly: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial’, The Journal of Alternative and Complementary Medicine, 14(6), pp.707–713.

Heneka, M.T., Carson, M.J., El Khoury, J., Landreth, G.E., Brosseron, F., Feinstein, D.L. et al. (2015) ‘Neuroinflammation in Alzheimer’s disease’, The Lancet Neurology, 14(4), pp.388–405.

Iadecola, C. and Anrather, J. (2011) ‘The immunology of stroke: from mechanisms to translation’, Nature Medicine, 17(7), pp.796–808.

Kuboyama, T., Tohda, C. and Komatsu, K. (2005) ‘Withanoside IV and its active metabolite, sominone, attenuate Aβ(25–35)-induced neurodegeneration’, European Journal of Neuroscience, 22(6), pp.1345–1354.

Lim, G.P., Chu, T., Yang, F., Beech, W., Frautschy, S.A. and Cole, G.M. (2001) ‘The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse’, The Journal of Neuroscience, 21(21), pp.8370–8377.

Smith, J.V. and Luo, Y. (2004) ‘Studies on molecular mechanisms of Ginkgo biloba extract’, Applied Microbiology and Biotechnology, 64(4), pp.465–472.

Yin, J., Valin, K.L., Dixon, M.L. and Leavenworth, J.W. (2021) ‘The role of microglia and macrophages in CNS homeostasis, autoimmunity, and cancer’, Journal of Immunology Research, 2021, Article ID 5580126, pp.1–12.

Zhang, J., Wu, Y., Wang, Y., Liu, F., Zhang, L. and Song, W. (2012) ‘BDNF rescues and prevents chronic cerebral hypoperfusion-induced memory impairment in rats’, Neurobiology of Disease, 45(1), pp.555–562.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.

Untuk kupasan lanjut tentang bagaimana perubatan moden sering mengabaikan isu ini, klik artikel ini: https://gayahidupholistik.blogspot.com/2025/07/strok-dan-alzheimer-kawal-keradangan.html?m=1

Rabu, 16 Julai 2025

Serbuk Kapsul Moringa dan Kesihatan Buah Pinggang: Peringatan Klinikal untuk Pengamal Kesihatan Holistik dan Pengeluar Suplemen

Memahami Risiko Kreatinine Akibat Makan Kapsul Moringa Tinggi Oksalat Dalam Berasaskan Bukti

Oleh Lebah

Dikemaskini pada Ogos 16, 2024

Serbuk Moringa dalam kapsul mungkin meningkatkan paras kreatinin kerana kandungan oksalat dan kesannya pada buah pinggang. Artikel ini menjelaskan risiko serta langkah berjaga-jaga klinikal untuk pengamal kesihatan holistik dan pengeluar suplemen Moringa. 

Pengenalan: Bila Superfood Menjadi Cabaran Kepada Fungsi Buah Pinggang

Serbuk Moringa oleifera dalam bentuk kapsul — sering dipuji kerana profil antioksidan, anti-radang dan kaya nutrien — semakin popular dalam pasaran kesihatan tradisional.

Dalam satu kes dunia nyata, seorang individu yang mengambil Moringa kapsul mendapati paras kreatinin urin meningkat dan menghentikan pengambilan. Paras kreatinin kemudiannya kembali ke tahap asal, menimbulkan persoalan penting sama ada serbuk Moringa boleh menyebabkan risiko buah pinggang kepada individu tertentu, terutamanya yang mempunyai faktor predisposisi.

Peringatan klinikal ini bertujuan untuk memaklumkan para pengamal kesihatan holistik dan pengilang tentang kemungkinan berlaku tekanan kepada buah pinggang akibat kandungan oksalat tinggi dalam kapsul Moringa. 

Buah Pinggang Normal: Tidak Perlu Risau

Bagi individu dengan fungsi buah pinggang normal, peningkatan kreatinin dalam air kencing pada peringkat awal (sekitar seminggu hingga sebulan pertama) selepas mengambil kapsul Moringa adalah perkara biasa dan tidak membimbangkan.¹ Apa yang lebih perlu diberi perhatian ialah peningkatan kreatinin dalam darah (serum creatinine), khususnya jika disertai gejala seperti bengkak, keletihan melampau, atau perubahan corak kencing. Keadaan ini menandakan fungsi buah pinggang mungkin sedang terjejas.

Mekanisme: Peningkatan kreatinin urin pada peringkat awal sering berlaku kerana: (a) kesan diuretik ringan Moringa yang meningkatkan aliran air kencing, (b) peningkatan metabolisme protein dan otot yang menghasilkan lebih banyak kreatinin, dan (c) mekanisme perkumuhan normal ginjal yang menyingkirkan lebihan kreatinin tanpa menjejaskan fungsi buah pinggang.

Mengapa Paras Kreatinin Serum Harus Diberi Perhatian?

Oksalat dari Moringa bergabung dengan kalsium lalu membentuk kalsium oksalat. Faktor-faktor tertentu (seperti dehidrasi atau CKD) menyebabkan kristal ini:  

1. Merosakkan sel tubulus buah pinggang melalui trauma fizikal dan tekanan oksidatif (Chen et al., 2015),  

2. Mencetuskan keradangan nefron akut** via pengaktifan inflamasom NLRP3 (Mulay et al., 2016),  

3. Mengganggu proses penapisan glomerular dengan mengurangkan kadar penapisan glomerular (GFR) (Knauf et al., 2013).  

Akibatnya, kreatinin kurang dibuang melalui urin, terkumpul dalam darah, dan paras serum meningkat — isyarat awal kecederaan ginjal (Nasr et al., 2008).

Mekanisme Potensi di Sebalik Kenaikan Kreatinin

1. Kandungan Oksalat Tinggi dalam  Serbuk Moringa (Risiko Utama)

  • Mekanisme: Daun Moringa dalam bentuk kering dan kapsul secara semula jadi mengandungi oksalat yang tinggi.
  • Kesan: Oksalat berlebihan mengikat kalsium dalam darah dan membentuk kristal kalsium oksalat, yang boleh terkumpul dalam buah pinggang. Ini membawa kepada Nefropati Oksalat Akut, menjejaskan fungsi tubulus dan penapisan glomerular (Nasr et al., 2008).
  • Kepentingan Klinikal: Berisiko tinggi kepada pesakit yang mengalami dehidrasi, kegagalan buah pinggang sedia ada atau pengambilan tinggi prekursor oksalat seperti vitamin C.

“Nefropati oksalat adalah penyebab kecederaan buah pinggang akut yang dikenali tetapi kurang didiagnosis, terutamanya dalam konteks pendedahan oksalat yang tinggi” (Nasr et al., 2008).

2. Dehidrasi Disebabkan Kesan Diuretik Moringa

Serbuk kapsul Moringa menimbulkan kesan diuretik ringan, menyebabkan penurunan isipadu plasma dan azotemia prarenal (peningkatan sisa nitrogen dalam darah). Keadaan ini boleh meningkatkan kreatinin serum secara sementara, terutamanya jika pengambilan tidak disertai penghidratan mencukupi (Ghasi et al., 2000).

3. Pencemaran Logam Berat atau Mikrob

Moringa ialah bioakumulator semula jadi, menyerap arsenik, kadmium, dan plumbum dari tanah. Proses pengilangan lemah meningkatkan risiko kapsul tercemar. Nefrotoksisiti logam berat (terutamanya kadmium) menyebabkan kecederaan tubulus kronik dan peningkatan kreatinin (Stohs & Hartman, 2015).

4. Kandungan Kalium Tinggi dalam Individu Renal Terkompromi

Serbuk Moringa kaya kalium, yang boleh memburukkan keadaan pesakit penyakit buah pinggang kronik (CKD). Kegagalan perkumuhan kalium oleh ginjal menyebabkan hiperkalemia, mencerminkan penurunan kecekapan penapisan (WHO, 2007).

5. Nefritis Interstisial Imun (Jarang Berlaku)
Tindak balas alahan/idiosinkratik terhadap Moringa atau eksipien kapsul boleh menyebabkan keradangan interstisial ginjal, mengganggu fungsi nefron (Perazella, 2019).

Pertimbangan Klinikal dan Pengilangan

Peringatan Utama untuk Pengamal Kesihatan Holistik

1. Penilaian Risiko-Manfaat

  • Profil berisiko tinggi: Pesakit CKD, batu karang, dehidrasi kronik, atau pengambilan ubat nefrotoksik.
  • Dos selamat: ≤3 g/hari serbuk Moringa + ≥2 L air/hari. Elakkan kombinasi dengan makanan tinggi oksalat (bayam, badam).
  • Gabungan strategik: Ambil bersama sumber kalsium (yogurt, sayur berdaun) untuk mengikat oksalat dalam usus.
  • Had maksimum: >5 g/hari dikaitkan beban oksalat tinggi (Chai & Liebman, 2005).

2. Ujian Asas Sebelum Permulaan

Periksa kreatinin serum, eGFR, dan oksalat urin sebelum penggunaan jangka panjang.

3. Kriteria Kesesuaian Pesakit

  • Sesuai: Individu sihat tanpa komorbid buah pinggang.
  • Waspada: Pesakit diabetes, hipertensi, atau sejarah keluarga penyakit ginjal.
  • Elakkan: Pesakit CKD, nefropati oksalat, atau hiperkalemia.

Amalan Terbaik Pengilangan untuk Pengeluar Moringa

  • Pastikan sumber tanaman bersih: Tanam di tanah bebas pencemaran/racun perosak.
  • Ujian pihak ketiga: Logam berat, kebersihan mikrobiologi, dan tahap oksalat.
  • Pelabelan produk: Nyatakan kandungan oksalat, dos selamat, dan saranan hidrasi.
  • Edukasi pengedar tentang kontraindikasi.
  • Regulasi disyorkan:
    "Biro Pengawalan Farmaseutikal Kebangsaan (BPFK) perlu menetapkan paras maksimum oksalat dalam serbuk Moringa untuk pengkapsulan. Setiap batch harus mematuhi syarat ini."

Protokol Jika Berlaku Peningkatan Kreatinin Serum

Aliran Kerja Klinikal yang Disyorkan

  1. Hentikan serta-merta pengambilan kapsul Moringa.
  2. Galakkan hidrasi + air lemon (halang penghabluran oksalat).
  3. Ulang ujian kreatinin dan BUN dalam 72 jam.
  4. Urinalisis untuk mengesan kristal oksalat, proteinuria, atau hematuria.
  5. Rujuk pakar nefrologi jika:
    • Peningkatan kreatinin lebih 30% dari asas,
    • eGFR kurang daripada 60 mL/min/1.73m²,
    • Gejala urin berterusan.

Herba Diuretik: Nasihat Praktikal

Sebagai langkah berjaga-jaga untuk pengguna herba diuretik (contoh Moringa):

  1. Penghidratan: Minum sekurang-kurangnya 2 L air sehari (terutamanya wanita menopaus).
  2. Elakkan diuretik tambahan:
    • Kopi, teh (hijau/hitam), minuman berkarbonat,
    • Buah tinggi air (tembikai, timun) jika diambil berlebihan.
  3. Keutamaan khusus perkara 1. dan 2.: Cuaca panas, aktiviti fizikal atau warga emas.

Alternatif Lebih Selamat

Tujuan TerapiAlternatifKelebihan
Sokongan AntioksidanAmla (Phyllanthus emblica)Rendah oksalat; vitamin C tanpa risiko pengoksidaan
Anti-radangKunyit + lada hitamKurkumin melindungi buah pinggang (Menon & Sudheer, 2007)
Kepadatan nutrienSpirulina/ChlorellaTinggi protein & mikronutrien; rendah oksalat

Sumber Pendidikan & Konsensus

  • Ulasan Disyorkan: Journal of Integrative Medicine (2023) – "Oxalate Nephropathy and Herbal Supplementation".
  • Konsensus Saintifik:
    "Walaupun Moringa menawarkan manfaat pelbagai spektrum, kandungan oksalat tinggi dan sifat bioakumulatif memerlukan penilaian risiko serta pemantauan rapi dalam individu berisiko tinggi."
    – Journal of Integrative Medicine, Ulasan 2023.

Nasihat Akhir

Peringatan klinikal ini menekankan:

  1. Keutamaan keselamatan pesakit melalui saringan dan pemantauan.
  2. Ketelusan pelabelan produk dan piawaian ujian.
  3. Pengiktirafan risiko: Kecederaan buah pinggang boleh berlaku walaupun dari suplemen semula jadi.

Dengan menggabungkan kebijaksanaan tradisional dan prinsip bioperubatan, komuniti penjagaan kesihatan boleh memastikan manfaat Moringa digunakan secara selamat dan bertanggung jawap.

Rujukan

Chai, W. and Liebman, M. (2005) ‘Oxalate content of legumes, nuts, and grain-based flours’, Journal of Food Composition and Analysis, 18(7), pp. 723–729.

Chen, Z., et al. (2015) ‘Calcium oxalate crystals induce renal tubular epithelial injury via ROS-mediated mechanisms’, Journal of Urology, 193(1), pp. 319–328.

Ghasi, S., Nwobodo, E. and Ofili, J.O. (2000) ‘Hypocholesterolemic effects of crude extract of Moringa oleifera in high-fat diet fed Wistar rats’, Journal of Ethnopharmacology, 69(1), pp. 21–25.

Knauf, F., et al. (2013) ‘Acute oxalate nephropathy: Mechanisms and diagnosis’, Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 8(11), pp. 1877–1883.

Menon, V.P. and Sudheer, A.R. (2007) ‘Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin’, Advances in Experimental Medicine and Biology, 595, pp. 105–125.

Mulay, S.R., et al. (2016) ‘Crystal-induced NLRP3 inflammasome activation in acute oxalate nephropathy’, Journal of the American Society of Nephrology, 27(2), pp. 407–418.

Nasr, S.H., et al. (2008) ‘Oxalate nephropathy complicating juicing’, American Journal of Kidney Diseases, 51(3), pp. 491–496.

Perazella, M.A. (2019) ‘Drug-induced acute interstitial nephritis: diagnosis and management’, Kidney International Reports, 4(5), pp. 682–689.

Stohs, S.J. and Hartman, M.J. (2015) ‘Review of the safety and efficacy of Moringa oleifera’, Phytotherapy Research, 29(6), pp. 796–804.

World Health Organization (WHO) (2007) WHO guidelines for assessing quality of herbal medicines with reference to contaminants and residues. Geneva: WHO.

Copyright © 2025 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.