*Artikel ini merupakan terjemahan artikel berjudul "Benign Liver Tumors: How Low-Grade Inflammation Can Lead to Malignancy" oleh Brian S. MH, MD(Alt.Med), disiarkan di blog ZENT NUTRI, http://www.zentnutri.blogspot.com. Disalin dan diterjemah dengan kebenaran penulis.
Oleh: Brian S. MH, MD(Alt.Med)
Pengenalan
Tumor hati jinak, seperti adenoma hepatoselular dan hiperplasia nodular fokal, mempunyai potensi rendah namun signifikan untuk berubah menjadi malignan. Proses transformasi ini adalah kompleks dan sering melibatkan keradangan kronik dan tekanan oksidatif. Walaupun keradangan tahap tinggi akibat jangkitan hepatitis kronik adalah faktor risiko yang diketahui, kajian menunjukkan bahawa keadaan keradangan tahap rendah dari keadaan metabolik—seperti dislipidemia, obesiti, diabetes, dan hipertensi—bersama faktor gaya hidup seperti tidak aktif secara fizikal, diet tidak seimbang, merokok, dan tekanan, boleh meningkatkan kebarangkalian transformasi (Schwartz et al., 2005; Anstee et al., 2013). Perbincangan ini meneliti interaksi faktor-faktor ini dan menekankan kepentingan gaya hidup sihat dalam mengurangkan risiko ini.
Keradangan Kronik dari Hepatitis dan Transformasi Malignan
Jangkitan hepatitis B dan C kronik adalah penyebab utama keradangan hati, mewujudkan persekitaran yang sesuai untuk transformasi tumor hati jinak. Tindak balas imun yang berterusan terhadap jangkitan ini menghasilkan tekanan oksidatif yang berterusan, yang merosakkan sel-sel hati dari masa ke masa, meningkatkan risiko mutasi DNA yang boleh menyebabkan kanser (Farazi & DePinho, 2006). Kitaran kematian sel, regenerasi, dan keradangan yang dikaitkan dengan hepatitis adalah pendorong utama transformasi malignan dalam lesi hati jinak (Schwartz et al., 2005).
Keadaan Keradangan Rendah dalam Sindrom Metabolik
Beberapa keadaan metabolik, yang masing-masing dikaitkan dengan tahap keradangan kronik yang rendah, kini dikenali sebagai penyumbang potensi kepada perkembangan malignan tumor hati jinak.
1. Dislipidemia dan Obesiti: Tisu adiposa berlebihan dalam obesiti adalah sumber sitokin keradangan seperti IL-6 dan TNF-α, yang mengalir ke dalam hati dan memburukkan lagi keradangan. Keadaan keradangan berterusan ini meningkatkan tekanan oksidatif pada tisu hati, mempromosikan persekitaran yang kondusif untuk transformasi malignan (Kumar et al., 2011).
2. Diabetes: Tahap glukosa darah yang tinggi menyumbang kepada pembentukan produk akhir glikasi lanjutan (AGE), yang menyebabkan tekanan oksidatif dan keradangan. Kekebalan insulin, ciri umum diabetes, juga dikaitkan dengan keradangan hati dan boleh mempercepatkan transformasi malignan pada tumor hati jinak (Anstee et al., 2013).
3. Hipertensi: Keradangan vaskular yang dikaitkan dengan hipertensi mempengaruhi hati, yang menambah risiko keganasan. Kajian menunjukkan bahawa tekanan oksidatif yang dikaitkan dengan hipertensi boleh meningkatkan proliferasi sel hati, yang meningkatkan risiko perkembangan tumor (Gallet et al., 2017).
Faktor Gaya Hidup dan Pemakanan yang Menyumbang kepada Keradangan dan Tekanan Oksidatif
Selain keadaan metabolik, beberapa faktor gaya hidup juga dikaitkan dengan keradangan tahap rendah, meningkatkan lagi risiko transformasi malignan dalam tumor hati jinak.
1. Gaya Hidup Tidak Aktif (Gaya Hidup Sedentari): Gaya hidup tidak aktif dikaitkan dengan peningkatan tahap penanda keradangan, seperti protein C-reaktif (CRP), yang dikaitkan dengan keradangan hati dan peningkatan risiko perkembangan malignan pada jisim tumor hati yang sedia ada (Zhang et al., 2023). Aktiviti fizikal yang kerap mengurangkan keradangan sistemik, menjadikan pengubahsuaian gaya hidup penting untuk mengurangkan risiko kanser.
2. Diet Buruk, Kekurangan Nutrien dan Nutrien tidak Seimbang
Diet Rendah Antioksidan: Diet yang kurang antioksidan gagal melawan tekanan oksidatif, menyebabkan kerosakan DNA dalam sel hati dan meningkatkan kemungkinan perkembangan tumor (Chen et al., 2022).
Pengambilan Makanan Berlebihan dan Makanan Berlemak Tinggi: Pengambilan makanan berlebihan, terutamanya diet yang tinggi dalam makanan goreng dan pewarna tiruan, memberi beban detoksifikasi pada hati, menyebabkan tekanan oksidatif. Pada jangka panjang, tekanan oksidatif daripada pengambilan berlebihan boleh merosakkan sel-sel hati dan menggalakkan mutasi DNA, yang meningkatkan risiko keganasan (Bouvard et al., 2015).
3. Merokok Kronik dan Penggunaan Ubat Berlebihan (Polifarmasi):
Kuat merokok: Hati yang terdedah kepada radikal bebas dan toksin dari asap rokok, memburukkan lagi tekanan oksidatif dan keradangan, yang mungkin merosakkan DNA pada tumor hati jinak dan meningkatkan risiko keganasan (IARC, 2012).
Polifarmasi: Penggunaan serentak beberapa ubat - 5 atau lebih jenis ubat secara berpanjangan - membebankan sistem detoksifikasi hati, menyebabkan peningkatan tekanan oksidatif. Bebanan ini melemahkan pertahanan sel hati dan mungkin memudahkan transformasi malignan (Li et al., 2021).
4. Tekanan Kronik: Tekanan kronik adalah faktor keradangan tahap rendah yang dikaitkan dengan peningkatan tahap kortisol, yang boleh menjejaskan tindak balas imun hati. Tekanan berpanjangan boleh mempercepatkan keradangan hati, meningkatkan risiko keganasan dalam tumor hati jinak (Black & Garbutt, 2002).
5. Sembelit Kronik: Sembelit boleh menyebabkan penyerapan semula toksin dalam usus, yang memberi beban tambahan pada detoksifikasi hati. Beban ini meningkatkan tekanan oksidatif, yang secara tidak langsung menyumbang kepada kerosakan DNA dalam tisu hati dan meningkatkan risiko keganasan (Reddy et al., 2007).
Pengaruh Makanan dan Bahan Tambahan yang Menyebabkan Keradangan Berterusan
Makanan Goreng - terutama digoreng terendam lama: Suhu tinggi yang digunakan dalam menggoreng menghasilkan sebatian berbahaya seperti akrilamida, yang bersifat karsinogenik. Pengambilan makanan goreng secara berterusan meningkatkan tekanan oksidatif dalam hati, berpotensi mencetuskan transformasi malignan (Bouvard et al., 2015). Sebatian lain yg dihasilkan oleh makanan bergoreng termasuk heterocyclic amine (HCA) dan polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) juga bersifat karsinogenik di mana HCA bersifat paling karsinogenik
Pewarna Tiruan: Beberapa pewarna tiruan dikaitkan dengan peningkatan tekanan oksidatif dalam hati, terutamanya apabila diambil dengan kerap. Bahan tambahan ini boleh meningkatkan kerosakan oksidatif, meningkatkan risiko transformasi jinak-ke-malignan dalam tisu hati (Bouvard et al., 2015).
Faktor Kecenderungan Individu: Umur, Genetik, dan Jantina
Umur: Penuaan dikaitkan dengan "inflammaging," istilah yang menggambarkan keradangan tahap rendah yang terkumpul dari masa ke masa. Orang dewasa yang lebih tua berisiko lebih tinggi untuk transformasi malignan tumor jinak kerana kerosakan oksidatif yang terkumpul (Pilati et al., 2014).
Kecenderungan Genetik: Mutasi spesifik, seperti pada gen β-catenin atau TERT promoter, mendedahkan seseorang.kepada risiko lebih tinggi untuk transformasi malignan, terutamanya dalam persekitaran keradangan (Nault et al., 2013).
Perbezaan Jantina: Walau pun tumor hati jinak lebih biasa berlaku pada wanita, lelaki mempunyai risiko lebih tinggi untuk transformasi malignan, mungkin disebabkan oleh perbezaan dalam tindak balas keradangan dan tekanan oksidatif yang dipengaruhi oleh faktor hormon (Reddy et al., 2007).
Kepentingan Gaya Hidup Sihat
Mengamalkan gaya hidup sihat yang menekankan senaman berkala, diet seimbang, dan penghindaran bahan berbahaya seperti tembakau dan makanan diproses boleh mengurangkan keradangan kronik dan tekanan oksidatif dengan ketara. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2018) menekankan pengubahsuaian gaya hidup sebagai asas pencegahan kanser, kerana perubahan ini mengurangkan keradangan, seterusnya menurunkan kemungkinan perkembangan tumor jinak kepada keganasan.
Kesimpulan
Kedua-dua keradangan kronik dan keradangan tahap rendah, bersama tekanan oksidatif, memainkan peranan penting dalam transformasi tumor hati jinak kepada keganasan. Walaupun keradangan tahap tinggi akibat hepatitis adalah risiko yang telah didokumentasikan dengan baik, keadaan keradangan tahap rendah yang dikaitkan dengan faktor metabolik dan gaya hidup juga membawa risiko yang signifikan. Pemahaman ini menekankan kepentingan intervensi gaya hidup untuk mengurangkan keradangan kronik dan mengurangkan potensi untuk transformasi malignan dalam tumor hati.
RUJUKAN
Anstee, Q.M., Targher, G., and Day, C.P., 2013. Progression of NAFLD to diabetes mellitus, cardiovascular disease, or cirrhosis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 10(6), pp.330–344.
Black, P.H. and Garbutt, L.D., 2002. Stress, inflammation and cardiovascular disease. Journal of Psychosomatic Research, 52(1), pp.1-23.
Bouvard, V., Loomis, D., Guyton, K.Z., et al., 2015. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. The Lancet Oncology, 16(16), pp.1599–1600.
Chen, X., et al., 2022. Safety profile and acute toxicity of ITA-conjugated lipid nanoparticles. Journal of Nanomedicine, 18(2), pp.123-135.
Farazi, P.A. and DePinho, R.A., 2006. Hepatocellular carcinoma pathogenesis: from genes to environment. Nature Reviews Cancer, 6(9), pp.674–687.
Gallet, B., et al., 2017. Hormonal influence in the etiology of hepatocellular adenoma. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 102(2), pp.596–604.
International Agency for Research on Cancer (IARC), 2012. Personal Habits and Indoor Combustions. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 100E, Lyon, France: IARC.
Kumar, R., et al., 2011. Association of metabolic syndrome with hepatocellular carcinoma. World Journal of Gastroenterology, 17(27), pp.3415–3420.
Li, Y., et al., 2021. Reduced cytotoxicity and immune activation in macrophages by ITA-conjugated lipid nanoparticles. Cellular Immunology, 370, pp.103562.
Nault, J.C., et al., 2013. Telomerase reverse transcriptase promoter mutation in hepatocellular adenoma and carcinoma. Nature Communications, 4, p.2218.
Pilati, C., et al., 2014. Mutations activating the WNT/β-catenin pathway in hepatocellular adenomas. Gastroenterology, 146(4), pp.1074–1077.
Reddy, S.K., et al., 2007. Benign and malignant pathology of the
Copyright © 2024 www.gayahidupholistik.blogspot.com All Rights Reserved.
